Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать - Алексей Аркадьевич Макарушин

наиболее типичных DAMP-молекул. Как и для мозга в большинстве случаев эпизоды апофении не перерастают в устойчивый бред и галлюцинации, так и в случае иммунной системы в большинстве случаев не происходит развития «галлюцинации опасности», однако редкие исключения в обоих случаях имеют весьма печальные для человеческого здоровья последствия. Так, при фосфолипидном синдроме происходит изменение картины мира для иммунной системы, связанное с чрезмерным селективным размножением клеток-носителей антифосфолипидных рецепторов. Как и в случае психического бреда, искаженная иммунная картина мира оказывается самоподдерживающейся, организм постоянно находит подтверждения ее «истинности» и выйти из этого порочного круга самоподтверждения искаженной реальности исключительно сложно, а самостоятельно – практически невозможно.

В то же время оксидативно-апоптический сценарий развития аутоиммунной предрасположенности полностью опирается на особенности функционирования митохондрий. В каком-то смысле именно митохондрии здесь принимают решения о судьбе клетки и целостного организма, превышая свои и без того «королевские полномочия».

Насколько патологический процесс можно сравнить с конфликтом, а в острой фазе – с войной, настолько аутоиммунное воспаление можно считать гражданской войной, инициированной субъектами «федерального центра» перераспределением полномочий в свою пользу ради сохранения целостности «государства» – единой информационной индивидуальности организма.

Любой острый конфликт или война – всегда плохо как для отдельной индивидуальности элемента, так и совокупной индивидуальности организма и государства хотя бы в силу катастрофического возрастания неопределенностей, с одной стороны, и сужением пространства выбора, с другой. В этом смысле агрессия «центра» против «периферии» – безусловное зло для всех, хоть и в заметно разной степени. Однако обратная ситуация – бунт «периферии» против «центра» – выглядит гораздо хуже.

Библиографический список

1. Моалем Ш. (2018). А что, если они нам не враги? Как болезни спасают людей от вымирания. – М., Издательство «Э» (пер. с англ.).

2. Маркс К. (1955). Дебаты о свободе печати и об опубликовании протоколов сословного собрания. Маркс К., Энгельс Ф. Соч. 2-е изд. Т.1. – М., Госполитиздат (пер. с нем., 1842).

3. Куликалова Е. С., Урбанович Л. Я., Марков Е. Ю., Вишняков В. С., Миронова Л. В., Балахонов С. В., Шкаруба Т. Т. (2014). Связь холерного вибриона с водными организмами и ее значение в эпидемиологии холеры. Эпидемиология и Вакцинопрофилактика, № 4 (77). С. 17–23.

4. Монахова Е. В. (2013). Стратегия вирулентности холерных вибрионов и пути ее реализации (обзор). Проблемы особо опасных инфекций, вып. 4. С. 60–68.

5. Мулкиджанян А. Я., Шалаева Д. Н., Лямзаев К. Г., Черняк Б. В. (2018). Запускает ли окисление митохондриального кардиолипина цепь антиапоптических реакций? Биохимия, 83, с. 1572–1590.

6. Pruzzo С., Vezzulli L, Colwell R. R. (2008). Global Impact of Vibrio cholerae Interactions with Chitin. Environmental Microbiology 10 (6): 1400–10.

7. Yu C., Lee A. M., Bassler B. L., Roseman S. (1991). Chitin utilization by marine bacteria – a physiological function for bacterial adhesion to immobilized carbohydrates. J Biol Chem 266: 24260–24267.

8. Colwell R. R. (2002). A voyage of discovery: cholera, climate and complexity. Environ Microbiol 4: 67–69.

9. Mueller R. S., McDougald D., Cusumano D., Sodhi N., Kjelleberg S., Azam F., Bartlett D. H. (2007). Vibrio cholerae strains possess multiple strategies for abiotic and biotic surface colonization. J Bacteriol 189: 5348–5360.

10. Mathieu-Denoncourt A., Giacomuccia S., Duperthuy M. (2021). Secretome of Vibrio cholerae. Chapter in Book: Vibrios (pre-print).

11. Briffa K., Jones P., Schweingruber F., Osborn T. J. (1998). Influence of volcanic eruptions on Northern Hemisphere summer temperature over the past 600 years. Nature 393, 450–455.

12. Tanguy J. C., Ribière C., Scarth A., Tjetjep W. S. (1998). Victims from volcanic eruptions: a revised database. Bull Volcanol 60, 137–144.

13. De Haan L., Hirst R. T. (2004). Cholera toxin: a paradigm for multi-functional engagement of cellular mechanisms (Review). Molecular Membrane Biology, 21, 77–92.

14. Odumosu O., Nicholas D., Yano H., Langridge W. (2010). Toxins, 2, 1612–1645.

15. Thompson J. N. (1999). Specific hypotheses on the geographic mosaic of coevolution. Am. Nat. 153, S1–S14.

16. Turner W. C., Kamath P. L., van Heerden H., Huang Y.-H., Barandongo Z. R., Bruce S. A., Kausrud K. (2021). The roles of environmental variation and parasite survival in virulence-transmission relationships. R. Soc. Open Sci. 8: 210088.

17. Wolinska J., King K. C. (2009). Environment can alterselection in host – parasite interactions. Trends Parasitol. 25, 236–244.

18. O’Neal C. J., Jobling M. G., Holmes R. K., Hol W. G. (2005). Structural basis for the activation of cholera toxin by human ARF6-GTP. Science, 309, 1093–1096.

19. Jørgensen R., Purdy A. E., Fieldhouse R. J., Kimber M. S., Bartlett D. H., Merrill A. R. (2008). Cholix toxin, a novel ADP-ribosylating factor from Vibrio cholerae. J Biol Chem; 283 (16): 10671–8.

20. Liu S., Bachran C., Gupta P., Miller-Randolph S., Wang H., Crown D., Zhang Y., Wein A. N., Singh R., Fattah R., Leppla S. H. (2012). Diphthamide modification on eukaryotic elongation factor 2 is needed to assure fidelity of mRNA translation and mouse development. Proc Natl Acad Sci U S A; 109 (34): 13817–22.

21. Gaubitz M. (2006). Epidemiology of connective tissue disorders. Rheumatology (Oxford); 45 Suppl 3:iii3–4.

22. Gao K., Shen X., Lin Y., Zhu X. Z., Lin L. R., Tong M. L., Xiao Y., Zhang H. L., Liang X. M., Niu J. J., Liu L. L., Yang T. C. (2018). Origin of Nontreponemal Antibodies During Treponema pallidum Infection: Evidence From a Rabbit Model. J Infect Dis.; 218 (5): 835–843.

23. Carranza G., Angius F., Ilioaia O., Solgadi A., Miroux B., Arechaga I. (2017). Cardiolipin plays an essential role in the formation of intracellular membranes in Escherichia coli. Biochim Biophys Acta Biomembr; 1859 (6): 1124–1132.

24. Arechaga I., Miroux B., Karrasch S., Huijbregts R., de Kruijff B., Runswick M. J., Walker J. E. (2000). Characterisation of new intracellular membranes in Escherichia coli accompanying large scale over-production of the b subunit of F(1)F(o) ATP synthase. FEBS Lett., 482, pp. 215–219.

25. Mileykovskaya E., Dowhan W. (2009). Cardiolipin membrane domains in prokaryotes and eukaryotes Biochim. Biophys. Acta, 1788, pp. 2084–2091.

26. Schlame M. (2008). Cardiolipin synthesis for the assembly of bacterial and mitochondrial membranes J. Lipid Res., 49, pp. 1607–1620.

27. Romantsov T., Guan Z., Wood J. M. (2009). Cardiolipin and the osmotic stress responses of bacteria Biochim. Biophys. Acta, 1788, pp. 2092–2100.

28. Pieterse E., van der Vlag J. (2014). Breaking immunological tolerance in systemic lupus erythematosus. Frontiers in Immunology, 8, pp. 1–8.

29. Munoz L. E., Van Bavel C., Franz S., Berden J., Herrmann M., van der Vlag J. (2008). Apoptosis in the pathogenesis of systemic