Как мы принимаем решения - Джона Лерер

Но Олдс и Милнер довольно быстро обнаружили, что слишком сильное удовольствие может быть фатальным. Они поместили электроды в мозг нескольких грызунов, а затем пустили по каждому проводу слабый ток, приведя таким образом прилежащее ядро в состояние постоянного возбуждения. Ученые заметили, что грызуны утратили интерес ко всему. Они перестали есть и пить, утратили интерес к сексуальному поведению. Крысы просто съеживались в углах своих клеток, замерев от счастья. За несколько дней все животные погибли. Они умерли от жажды.

Потребовались десятилетия кропотливых исследований, но в результате нейробиологи узнали, что крысы пострадали от избытка дофамина. Стимуляция прилежащего ядра вызывала большой выплеск нейротрансмиттера, из-за чего крысы впадали в экстаз. На людей похожим образом действуют наркотики: подсевший на крэк наркоман, только что принявший дозу, ничем не отличается от пребывающей в электрической неге крысы. Мозг обоих существ ослеплен удовольствием. Эта фраза вскоре стала своеобразным допаминовым клише — химическим объяснением секса, наркотиков и рок-н-ролла.

Но счастье — не единственное чувство, вызываемое дофамином. Сейчас ученым известно, что этот нейротрансмиттер помогает регулировать все наши эмоции — от только зарождающейся любви до самых тяжелых форм отвращения. Это наиболее ходовая нервная валюта нашего мозга — молекула, которая помогает нам выбрать один из вариантов. Увидев, как дофамин работает в мозгу, мы сможем выяснить, почему чувства способны даровать нам столь глубокие прозрения. Хотя Платон пренебрежительно отзывался об эмоциях как об иррациональных и ненадежных — «дикая лошадь души», — в действительности они отображают огромный объем невидимого глазу анализа.

В наибольшей мере наше понимание дофаминовой системы основывается на результатах новаторских исследований Вольфрама Шульца, нейробиолога из Кембриджского университета. Он любит сравнивать дофаминовые нейроны (те нейроны, которые используют дофамин для коммуникации) с фоторецепторами на сетчатке, фиксирующими проникающие в глаз лучи света. Так же как процесс зрения начинается с сетчатки, процесс принятия решений начинается с колебаний дофамина.

В начале 1970-х, еще будучи студентом-медиком, Шульц заинтересовался этим нейротрансмиттером из-за роли, которую он играет в возникновении симптомов паралича при болезни Паркинсона. Он изучал клетки в мозгу обезьяны, надеясь понять, какие из них участвуют в контроле за движениями тела. Но он не смог ничего обнаружить. «Это был классический случай неудачного эксперимента, — говорит он. — Как ученый я был глубоко разочарован». Однако после многолетних исследований Шульц заметил кое-что странное в этих дофаминовых нейронах: они начинали возбуждаться прямо перед тем, как обезьяне давали награду — к примеру, кусочек банана. (Награды использовались для того, чтобы заставить обезьян двигаться.) «Сначала мне показалось маловероятным, чтобы одна клетка могла отражать такой сложный объект, как еда, — рассказывает Шульц. — Вроде бы для одного нейрона это слишком много информации».

После нескольких сотен экспериментов Шульц начал верить полученным данным: он понял, что случайно обнаружил в мозгу примата механизм поощрения в действии. В середине 1980 годов после публикации ряда знаменательных статей Шульц решил разобраться в этой схеме. Как именно одной клетке удавалось отражать поощрение? И почему она возбуждалась до того, как награда была дана?

Эксперименты Шульца были довольно простыми: он проигрывал громкой звук, ждал пару секунд, после чего вливал в рот обезьяне несколько капель яблочного сока. В ходе эксперимента Шульц исследовал мозг обезьяны с помощью иглы, измерявшей электрическую активность внутри отдельных клеток. Сначала дофаминовые нейроны возбуждались только в тот момент, когда в рот обезьяны попадал сок. Клетки реагировали на саму награду. Однако, как только животное поняло, что звук предшествует появлению сока — для этого потребовалось всего несколько попыток, — те же нейроны начали возбуждаться при появлении звука, а не самого сладкого приза. Шульц назвал эти клетки «предсказывающими нейронами», потому что их больше заботило предсказание появления награды, а не само ее получение. (Эту цепочку можно бесконечно удлинять: например, сделать так, что дофаминовые нейроны будут реагировать на свет, который предшествует звуку, который предшествует соку, и т. д.). Как только эта простая схема была освоена, дофаминовые нейроны обезьяны становились очень чувствительны к малейшим вариациям в ней. Если предсказания клеток оказывались верными и награда появлялась вовремя, у примата происходил краткосрочный выплеск дофамина, возникало чувство удовольствия от того, что он был прав. Однако если схема нарушалась — если звук проигрывался, но сок не поступал, — дофаминовые нейроны обезьяны снижали свою активность. Это явление называется сигналом ошибки предсказания. Обезьяна расстраивалась из-за того, что ее предсказания о соке не реализовались.

В этой системе интерес представляет все, связанное с ожиданиями. Дофаминовые нейроны постоянно порождают схемы, основанные на нашем опыте: если А, то В. Они выучивают, что звук предвещает появление сока или что свет предвещает появление звука, который предвещает появление сока. Хаос реальности превращается в модели взаимозависимостей, позволяющих мозгу предвидеть то, что произойдет дальше. В результате обезьяны быстро усваивают, когда ожидать сладкой награды.

После того как механизм клеточных прогнозов оптимизирован, мозг начинает сравнивать предсказания с тем, что происходит на самом деле. С той минуты, как обезьяна привыкает ожидать сока после определенной последовательности событий, ее дофаминовые клетки внимательно следят за развитием ситуации. Если все идет по плану, дофаминовые нейроны обеспечивают короткую вспышку удовольствия. Обезьяна счастлива. Но если ожидания не оправдались — если обезьяна не получает обещанного сока, — дофаминовые клетки объявляют забастовку. Они немедленно посылают сигнал, сообщающий об их ошибке, и перестают выделять дофамин.

Мозг устроен таким образом, чтобы усиливать шок от этих ошибочных предсказаний. Когда он сталкивается с чем-то неожиданным — например, с точкой на радаре, не вписывающейся в привычную схему, или каплей сока, которая не появляется вовремя, — кора мозга сразу обращает на это внимание. За несколько миллисекунд мозговые клетки поглощены сильной эмоцией. Ничто не может заставить мозг сосредоточиться так, как удивление.

Этот быстрый клеточный процесс начинается в крошечной области в самом центре мозга, богатой дофаминовыми нейронами. Нейробиологам уже несколько лет известно, что этот участок, передняя поясничная кора (ППК), задействован в определении ошибок. Когда дофаминовые нейроны делают ошибочное предсказание — когда они ожидают сока, но не получают его, — мозг порождает особый электрический сигнал, известный как негативность, связанная с ошибкой. Этот сигнал исходит из ППК, так что многие нейробиологи называют это место областью «О черт!».

Значимость ППК предопределена самим устройством мозга. Подобно орбитофронтальной коре ППК помогает обеспечивать связь между тем, что мы знаем, и тем, что чувствуем. Она расположена в точке пересечения двух разных способов мышления. С одной стороны, ППК тесно связана с таламусом — областью мозга, которая отвечает за направленное осознанное внимание. Это значит, что если ППК встревожена каким-то фактором — например, неожиданным ружейным выстрелом, — она может сразу же сосредоточиться на соответствующих ощущениях. Она заставляет человека фиксировать неожиданные события.