Еда живая и мертвая. Продукты для стройности, здоровья и долголетия. Коллекция из трех бестселлеров - Сергей Малозёмов

Генетика существенно прояснила ситуацию со многими нарушениями функций организма, в том числе и с перееданием. Но и до того, как человечество сумело более пристально вглядеться в собственные хромосомы, было очевидно, что дети полных родителей бывают склонными к полноте, они не любят овощи и салаты, а предпочитают жирную и сладкую пищу. Ряд длительных экспериментов с участием близнецов показал, что в одинаковых условиях, когда они живут в одной семье и воспитываются в одном окружении, между однояйцевыми (генетически идентичными) близнецами гораздо больше сходства в пищевом поведении, нежели между разнояйцевыми. Так стало понятно, что наши гастрономические предпочтения действительно наследуются в известной степени. А в начале 2000-х годов ученые сумели выявить целых шесть отдельных генов, которые связаны со склонностью к ожирению.

Но надо понимать, что такое генетическая предрасположенность. Есть такая расхожая мысль, что 80 % всей жизни человека определяют его гены, а на внешние обстоятельства (образ жизни, семью, место рождения, климат и всю ту бесконечную череду случайностей, из которых состоит наша жизнь) вроде бы приходятся жалкие 20 %. Но сами генетики говорят, что на самом деле все обстоит не так просто: именно условия, в которые человек помещает свое тело, определяют то, каким образом проявится генетическая предрасположенность к тому или иному нарушению! Для изучения этого явления появилось даже целое научное направление – эпигенетика. Оно показало, что важно не наличие тех или иных генов, а то, происходит ли их экспрессия – то есть поступает ли в организм записанная в этих генах биологическая информация, что практически всегда зависит от внешних обстоятельств.

Все это справедливо и для «генов ожирения», как их прозвали в прессе. Наличие у человека даже всех шести мутаций совсем не обязательно приводит к серьезным проблемам с лишним весом – в среднем носители таких генов весят всего на 2 кг больше нормы. Но те из них, кто не следит за собой, находятся в особой группе риска. По разным оценкам, среди людей, страдающих от ожирения, от 40 до 70 % являются обладателями злосчастной генетической комбинации. Полную информацию о том, как действует на организм данная комбинация генов, ученые все еще собирают, но данных о главных фигурантах этого списка уже накопилось немало.

Ген GAD2 стимулирует аппетит с помощью выработки в мозгу гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Этот ген существует в двух разновидностях: одна уменьшает выработку ГАМК, и человек наедается быстрее, не рискуя растолстеть, другая стимулирует выработку ГАМК, что ведет к перееданию и ожирению, особенно у девочек в детстве.

Для развития ожирения существует генетическая предрасположенность: от 40 до 70 % людей, страдающих ожирением, имеют в генах определенную мутацию, которая программирует склонность к появлению лишнего веса на генном уровне

С генами DRD2 и OPRM1 все обстоит еще интереснее. С геном DRD2 связаны выработка и распределение дофамина – самого главного вещества в нашей системе вознаграждения и важного участника процесса пищеварения. Ген OPRM1 отвечает за активность опиоидных пептидов – они работают и в системе вознаграждения, и в системе ощущения удовольствия и боли, и в системе, отвечающей за наслаждение вкусом еды. Оказалось, что эти гены имеют непосредственное отношение к тому, каким образом простое питание превращается в эмоциональное переедание.

У DRD2 есть вариант – он проходит у генетиков под кодовым обозначением Taq1A1. При наличии этого гена в мозгу вырабатывается недостаточное количество дофамина. Такому человеку для того, чтобы почувствовать удовлетворение от еды (не путать с сытостью), приходится съедать больше обычного. К тому же многие носители Taq1A1 бессознательно выбирают еду в качестве пассивного средства для компенсации недостающего дофамина. Данные о распространенности столь неудачной мутации достаточно противоречивы. По некоторым сведениям, носителями такой мутации является чуть ли не половина жителей развитых стран. Вот недавние данные по США: там ген Taq1A1 имеют около 18 % белых, 38 % афроамериканцев, 39 % выходцев из Азии.

Ген OPRM1 также имеет мутантную разновидность 118G. Этот ген заставляет своих носителей более остро ощущать удовольствие и боль, как душевную, так и физическую. Наличие гена 118G может вызвать у человека особо сильную любовь к сладкому и жирному, а может одарить его наркотической зависимостью. В Америке такую мутацию нашли у 16 % белого населения, у 38 % азиатского и только 1 % у африканского.

Но самое интересное заключается в том, что была выявлена специфическая комбинация двух вышеуказанных генов, которая резко повышает склонность именно к компульсивному перееданию. Если OPRM1 присутствует в мутантном облике (в виде 118G), а DRD2 – в нормальном (такая комбинация обозначается как Taq1A2A2), то у человека вырабатывается очень высокая чувствительность к вкусной еде. Сама по себе такая чувствительность не способна вызвать ожирение, но у человека возникает почти такая же тяга к «вкусняшкам», как к тяжелым наркотикам! А это уже прямая дорога к «заеданию» всего подряд – и стрессов, и радостей, а там уж и до быстрого набора веса со всеми вытекающими последствиями недалеко. Такое убийственное сочетание генов очень редко встречается у афроамериканцев (0,4 %), гораздо чаще – у белых американцев (11 %) и азиатов (14 %).

Наконец, как вам понравится ген, аббревиатура которого – FTO – расшифровывается как «fat mass and obesity associated», то есть «ассоциируемый с лишним весом и ожирением»? У этого гена есть более научное и менее броское имя – альфа-кетоглутарат-зависимая диоксигеназа. И есть доказанный медицинский факт, что чем чаще он встречается у человека, тем больше вероятность, что у того будет лишний вес. Самая опасная разновидность этого гена, как информирует международный проект «Мировая карта гаплотипов» (HapMap), встречается у 45 % населения Западной и Центральной Европы, 52 % выходцев из западных регионов Африки и около 14 % жителей Китая и Японии. Чем дольше специалисты изучают ген FTO, тем понятнее становится его действие: он не просто сигнализирует о склонности к нездоровой полноте, а является спутником расстройств пищевого поведения, которые приводят к набору чрезмерного веса. Совместное исследование итальянских и чилийских специалистов, результаты которого были опубликованы в 2017 году, прямо связывает мутантную А-аллель гена FTO со склонностью к эмоциональному и компульсивному перееданиям.

Основным методом лечения расстройств пищевого поведения является психотерапия

Ученые уверены, что пока еще не все «гены ожирения» пересчитаны и изучены, поэтому надеяться на появление препарата, который поможет решить проблему ожирения на уровне цепочек ДНК, в ближайшее время не стоит. По этой причине расстройства пищевого поведения лечат испытанным набором средств, и главными методами являются совсем не таблетки и уколы, а психотерапия. Потому что в подавляющем большинстве случаев лечение таких нарушений нужно начинать с головы: пока в мозгу не сменится программа пищевого поведения, заметного прогресса с состоянием всего остального тела добиться не получится. В непростых случаях доктора назначают и антидепрессанты, и особые медикаменты, прерывающие приступы переедания, но психотерапия является обязательным элементом решения этой проблемы. Психотерапия может быть любая: когнитивно-поведенческая, межличностная, психоаналитическая, групповая на манер «Анонимных алкоголиков» – кому что больше подходит.