Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика. Лечение - Т. В. Стеценко

НЕВРОПАТИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА – острое поражение лицевого нерва, проявляющееся односторонним парезом мимических мышц.

Этиология, патогенез. В подавляющем большинстве случаев причина остается неизвестной (идиопатическая невропатия лицевого нерва, или паралич Белла). Однако обнаруживаемые в сыворотке больных повышенные титры антител к вирусам простого герпеса, гриппа, аденовирусам и др. свидетельствуют о важной роли вирусной инфекции. Провоцирующим фактором нередко служит переохлаждение. Запущенные инфекцией воспаление и отек приводят к сдавлению и ишемии нерва в зоне его прохождения через узкий костный канал в пирамиде височной кости. У большинства больных сдавление нерва приводит лишь к повреждению миелиновой оболочки (демиелинизации), что вызывает блокаду проведения, но оставляет сохранным аксоны и позволяет надеяться на полный и относительно быстрый регресс симптомов. К факторам, способствующим развитию невропатии лицевого нерва, относятся также артериальная гипертензия, сахарный диабет, беременность, положительный семейный анамнез и др.

Симптомы, течение. Параличу Белла обычно предшествует боль в области сосцевидного отростка, на фоне которой остро развивается односторонний паралич мимической мускулатуры. Больной не может поднять бровь, зажмурить глаз, а при оскаливании зубов ротовая щель перетягивается в здоровую сторону. В зависимости от уровня поражения нерва при параличе лицевых мышц может отсутствовать слезоотделение и отмечаться потеря вкуса на передних 2∕3 языка на стороне паралича.

Лечение. Назначают преднизолон, в тяжлых случаях метилпреднизолон. При неполном закрытии и сухости глаза – ношение защитных очков, закапывание увлажняющих капель (визина), на ночь – повязка и закладывание глазной мази. С конца первой недели – гимнастика мимических мышц, лейкопластырное вытяжение, парафиновые аппликации, со второй недели – точечный массаж и рефлексотерапия, показано поэтапное физиотерапевтическое лечение. Через 12 месяцев при отсутствии восстановления или неполном восстановлении – реконструктивные операции. При контрактуре применяют массаж с разминанием локальных мышечных узелков, постизометрическую релаксацию, инъекции ботулотоксина.

ОБМОРОК (синоним – синкопальное состояние) – внезапная кратковременная потеря сознания, вызванная недостаточным снабжением головного мозга кислородом или глюкозой, обычно вследствие ограничения притока крови к мозгу. Ведущим фактором является снижение АД до уровня, при котором ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не могут обеспечить достаточное кровоснабжение мозга. Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока: 1) уменьшение периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации; 2) уменьшение сердечного выброса; 3) уменьшение содержания в крови кислорода.

Симптомы, течение. Обморок начинается с чувства дурноты, звона в ушах; затем следует потеря сознания. Больной медленно падает («оседает»), отмечается резкая бледность кожных покровов. Пульс малый либо вовсе не определяется. АД снижено, дыхание поверхностное. Длительность потери сознания 10–30 с. Недержание мочи наблюдается редко. Остановки дыхания не происходит. Иногда возможны единичные миоклонические подергивания (судорожный обморок). В большинстве случаев обморок возникает в вертикальном положении, но сознание быстро, в течение нескольких секунд, возвращается в горизонтальном, как только увеличивается приток крови к мозгу. После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота.

Диагноз. В первую очередь важно исключить угрожающие жизни заболевания – тяжелое нарушение ритма сердца, субарахноидальное кровоизлияние, желудочно-кишечное кровотечение, эмболию легочной артерии, инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты. Важное значение имеет осмотр больного во время приступа, который может выявить нарушение сердечного ритма, указывающее на кардиогенный обморок, или наличие очаговой неврологической симптоматики, свидетельствующее о нарушении мозгового кровообращения. Особую настороженность надо соблюдать у пожилых больных, которые часто страдают кардиогенными обмороками, потеря сознания при которых, в отличие от вазодепрессорного обморока, нередко бывает внезапной, без продромальных явлений (особенно при желудочковых аритмиях). Обморок необходимо дифференцировать от эпилептического припадка, учитывая возможность бессудорожных приступов эпилепсии и развитие при тяжелых обмороках эпилептиформных судорог; обнаружение в межприступном периоде специфических для эпилепсии изменений на ЭЭГ – главный диагностический критерий. Истерический припадок отличается от обморока демонстративностью пароксизма и возникновением припадка только в присутствии посторонних лиц. При затяжных обмороках необходимо исследовать содержание сахара в крови для исключения гипогликемии. Обследование должно также включать ЭКГ, по показаниям – эхокардиографию и суточный мониторинг ЭКГ. В том случае, когда данные анамнеза и осмотра указывают на неврологическое заболевание, проводят ультразвуковое исследование мозговых сосудов, КТ или МРТ.

Лечение. При вазовагальном обмороке медикаментозного лечения не требуется. Необходимо уложить больного на спину и слегка приподнять ноги, освободить шею и грудь от стесняющей одежды. Не следует усаживать больных, так как при этом затрудняется купирование ишемии мозга, лежащей в основе обморока. Отсутствие эффекта от указанных мероприятий требует проведения ряда неотложных мероприятий: при резком падении артериального давления парентерально вводят 1 мл 1 %-ного раствора мезатона, при брадикардии – 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина. При нарушении сердечного ритма необходимо применение антиаритмических средств.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ (опоясывающий герпес) – острое вирусное заболевание с поражением одного или нескольких спинномозговых ганглиев, проявляющееся болью и кожными высыпаниями в зоне их иннервации.

Этиология. Возбудитель – вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (варицелла-зостерный вирус).

Патогенез. После перенесенной в детстве ветряной оспы вирус длительно персистирует в спинномозговых ганглиях и ганглиях тройничного нерва, его реактивация нередко происходит при угнетении иммунитета (например, при кортикостероидной или лучевой терапии, злокачественных опухолях, лейкозах и др.). Размножившиеся в ганглиозных клетках вирусы мигрируют по чувствительным волокнам и вызывают кожные высыпания в зоне иннервации соответствующего ганглия.

Симптомы, течение. Заболевание начинается с острых корешковых болей или чувства жжения на фоне общего недомогания и небольшой лихорадки. Вслед за болями в зоне пораженных корешков появляются пузырьковые высыпания; в тяжелых случаях они могут носить буллезный или некротический характер. Изредка высыпаниям и болям сопутствуют ограниченные параличи мышц. В течение нескольких недель кожные высыпания исчезают, боль прекращается. Однако у людей среднего и особенно пожилого возраста иногда возникает стойкая постгерпетическая невралгия. Рецидивы крайне редки и обычно наблюдаются на фоне тяжелых соматических страданий. У больных с недостаточностью иммунитета на фоне опоясывающего герпеса может развиться миелит, связанный с проникновением вируса из спинномозгового ганглия в вещество спинного мозга и проявляющийся нижним парапарезом. Иногда спустя несколько дней после появления сыпи развивается менингоэнцефалит с психомоторным возбуждением, головной болью, ригидностью мышц шеи, очаговыми неврологическими симптомами, эпилептическими припадками, воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.