Инфекционные болезни - Евгений Иванович Змушко
Шрифт:
Интервал:
Североазиатский клещевой риккетсиоз распространен от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Алтайский край. Ежегодно в России регистрируется около 1500 больных, в 2011 г. зарегистрировано 1538 больных.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Отличительная особенность этого риккетсиоза – возникновение в месте входных ворот инфекции первичного аффекта в виде воспалительной реакции кожных покровов с регионарным лимфаденитом. Отсюда риккетсии проникают в кровь, размножаются в эндотелии капилляров и после этого повторно выходят в кровь, обусловливая массивную риккетсиемию и эндотоксинемию, определяющие развитие клинической манифестации болезни. Локализация риккетсий во внутренних органах вызывает воспалительные изменения в микрососудах, при этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными. Отсутствием некроза сосудистой стенки объясняется более легкое, без осложнений течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина. В зависимости от выраженности интоксикационного синдрома различают стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.
Инкубационный период длится 3 – 7 дней. Заболевание начинается остро, без продромального периода, появляется озноб, температура тела за короткий срок повышается до 39 – 40 °C, появляются недомогание, головная и мышечная боль, снижается аппетит. Без антибиотикотерапии лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа заканчивается литически через 7 – 12 дней.
В конце инкубации в месте присасывания клеща (чаще – волосистая часть головы, шея, плечевой пояс) формируется первичный эффект, который представляет собой плотный инфильтрат размером 1 – 3 см в диаметре, слегка болезненный при пальпации; в центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Характерен регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненны, сохраняются увеличенными в течение 2 – 3 нед. и более.
При осмотре больного выявляется гиперемия и одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, конъюнктивит и склерит. В связи с поражением нервной системы постоянны такие симптомы, как упорная, иногда мучительная головная боль, боли в мышцах, пояснице, но в отличие от эпидемического сыпного тифа status typhosus не развивается.
Как проявление интоксикации развиваются брадикардия и артериальная гипотензия.
Характерное проявление болезни – сыпь, которая появляется на 3 – 5-й день заболевания. Обычно сыпь возникает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. Элементы сыпи могут быть и на лице, ладонях, подошвах. Сыпь характеризуется полиморфизмом, она преимущественно розеолезно-папулезная, при тяжелом течении геморрагическая. К 12 – 14 дню от начала болезни сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего в области нижних конечностей и ягодиц. У реконвалесцентов на месте отдельных элементов сыпи может длительно сохраняться буроватая пигментация.
Специфические изменения органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных органов, мочевыделительной системы не характерны. В анализе крови наблюдаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ.
Прогноз доброкачественный, рецидивы не наблюдаются.
Диагностика. При распознавании североазиатского клещевого риккетсиоза помогает эпидемиологический анамнез – пребывание в очагах инфекции, характерная клиническая картина, но окончательно диагноз устанавливается по данным серологического исследования крови при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica (диагностические титры 1: 40 – 1: 160) и РНГА (с высоким уровнем гемагглютининов 1: 800 – 1: 13 200). В последние годы широко внедряется ИФА.
Дифференциальная диагностика проводится с эпидемическим сыпным тифом, болезнью Брилла, эндемическим блошиным тифом и другими риккетсиозами из группы клещевой пятнистой лихорадки, геморрагическими лихорадками. Лечение. Как и при всех риккетсиозах, успешно применяются антибиотики тетрациклинового ряда по 1,2 – 1,6 г/сут или левомицетин по 2 г/сут в 4 приема до 2 – 3-го дня апирексического периода. Наряду с антибиотиками проводится дезинтоксикационная терапия, применяются симптоматические средства.
Профилактика аналогична мероприятиям, проводимым при других клещевых риккетсиозах.
7.8.4. Лихорадка цуцугамуши
Цуцугамуши (Tsutsugamushi) (син.: кустарниковый тиф, японская речная лихорадка, индийская клещевая лихорадка, краснотелковый риккетсиоз, береговая лихорадка, тропический клещевой сыпной тиф, акамуши, клещевая лихорадка Суматры, малайский сельский тиф, лихорадка Новой Гвинеи) – острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макулопапулезной сыпи.
Исторические сведения. Заболевание, давно известное под названием tshzu-shi (Китай), tsutsugamushi, akamushi (Япония), что отражает связь заболевания с укусами «мелких красных насекомых», распространено в Азии. Х. Хашимото (1810) первым дал его описание, некоторое время спустя установили роль краснотелковых клещей в распространении болезни. Более столетия спустя N. Hayashi (1920), М. Nagayo (1930), N. Ogata (1931) и другие выделили возбудитель, названный R. orientalis. В нашей стране болезнь была описана С. М. Кулагиным, Г. П. Сомовым в Приморье в 1963 г.; в том же году из клещей был выделен возбудитель.
Этиология. Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi (другое название — R. orientalis) обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Выделено 3 серологических типа возбудителя — Gilliam, Karp, Kato. Выделенные в нашей стране штаммы R. tsutsugamushi относятся к серовару Gilliam. Разные штаммы существенно различаются по вирулентности и по антигенным свойствам, есть высокопатогенные штаммы и штаммы, которые обусловливают только легкие клинические проявления. В России в основном обнаруживаются маловирулентные штаммы, высокопатогенные штаммы риккетсии выделялись в Южном Приморье и на Южном Сахалине.
Эпидемиология. Цуцугамуши – зооноз с природной очаговостью. Основным резервуаром возбудителей являются краснотелковые клещи родов Leptotrombidium и Neofroinbicula, способные к трансовариальной передаче риккетсий. Источник инфекции – личинки краснотелковых клещей, обитающие в кустарниковых и травянистых зарослях и нападающие на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции являются прокормители личинок клещей – мелкие грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы) и насекомоядные.
Цуцугамуши – заболевание сезонное, что связано с максимальной активностью личинок в июле – сентябре. В России на территории Приморского края заболевания встречаются с апреля по декабрь, особенно в мае и сентябре – октябре. Чаще цуцугамуши регистрируется среди сельскохозяйственных рабочих.
Патогенез и патологоанатомическая картина. На месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект. Отсюда риккетсии распространяются по лимфатическим путям, обусловливая лимфангиты и регионарные лимфадениты. Из лимфоидной ткани они поступают в кровь, проникают в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов, где размножаются.
Следствием размножения риккетсий является десквамация пораженных эндотелиальных клеток и выход возбудителя в кровь – развивается массивная риккетсиемия и риккетсиозная интоксикация. В различных органах и системах (центральная нервная система, сердце, почки, легкие) формируются очаговые васкулиты и периваскулиты, обусловливая тромбоэмболические процессы (хотя и менее выраженные, чем при эпидемическом сыпном тифе). Иногда имеет место поражение магистральных сосудов, часто возникает генерализованный лимфаденит. В различных органах выявляются дегенеративные изменения, особенно выраженные в миокарде, легких, головном мозге и почках. В отличие от других риккетсиозов наблюдается полисерозит. У погибших при патоморфологическом исследовании выявляется очаговый или диффузный миокардит, интерстициальная пневмония, острый менингоэнцефалит, гломерулонефрит.
По мере нарастания уровня иммунного ответа наступает элиминация риккетсий. Хотя после перенесенного заболевания иммунитет достаточно
Поделиться книгой в соц сетях:
Обратите внимание, что комментарий должен быть не короче 20 символов. Покажите уважение к себе и другим пользователям!