Госпитальная терапия. Конспект лекций - О. Мостовая

5) Фторхинолоны: пефлоксацин (лефлацин) (400 мг каждые 12 ч перорально, внутривенно), ципрофлоксацин (ципробай) (500 мг каждые 12 ч перорально или 200–400 мг каждые 12 ч внутривенно), офлоксацин (заноцин, таривид) (200 мг каждые 12 ч перорально).

6) Тетрациклины: доксициклин (вибрамицин) (200 мг в 1-й день, в последующие дни – по 100 мг каждые 24 ч перорально), миноциклин (миноцин) (200 мг в 1-й день, в последующие дни – по 100 мг каждые 12 ч перорально), азтреонам (азактам) (1,0–2,0 г каждые 8—12 ч), имипенем / цилстатин (тиенам) (500 мг каждые 6–8 ч внутримышечно).

Существенным является и тот факт, что, как правило, затяжное или прогрессирующее течение заболевания обусловлено неадекватной инициальной антибактериальной терапии. Однако, помимо этого, выделяют еще ряд местных и системных причин, которые ведут к длительному и упорному течению воспаления в легких: это локальная обструкция дыхательных путей (рак, аденома, мукоидная закупорка и др.); бронхоэктазия (врожденная, приобретенная); кистозный фиброз; дефекты иммунной системы (приобретенные); рецидивирующая аспирация (ахалазия, рак пищевода и др.); активация латентной туберкулезной инфекции; формирующийся абсцесс легкого; неадекватная антибактериальная терапия.

Острый эзофагит – воспалительное поражение слизистой, оболочки пищевода длительностью от нескольких дней до 2–3 месяцев.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы: инфекционные заболевания, травмы, ожоги, отравления, аллергические реакции, алиментарные погрешности.

Из инфекционных агентов наиболее характерны для острого эзофагита дифтерия, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, эпидемический паротит.

Физические и химические повреждающие факторы представлены ионизирующей радиацией, химическими ожогами, горячей и очень холодной пищей, пряностями.

Классификация. Единой классификации не существует. Возможно применение рабочей классификации острых эзофагитов.

Морфологически выделяют перечисленные виды острого эзофагита: катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, зксфолиативный, некротический, флегмонозный.

По этиологии: инфекционный, химический, физический, алиментарный.

По эндоскопическим стадиям: 1-я – отек и гиперемия слизистой, 2-я – появление одиночных эрозий на вершинах отечных складок слизистой оболочки, 3-я – значительный отек и гиперемия слизистой с очагами эрозированной и кровоточащей слизистой оболочки, 4-я – «плачущая» – диффузно эрозированная слизистая оболочка, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

Клиническая картина. Катаральный эзофагит – самая распространенная форма острого эзофагита. Возникает на фоне погрешностей в питании: при употреблении острых, холодных, горячих блюд, при мелких травмах, спиртовых ожогах.

Клинически проявляется жжением и болью за грудиной, заставляющих больных на несколько дней отказываться от еды.

Эндоскопически отмечается эзофагит I–II степени, рентгенологически – гиперкинезия пищевода.

Эрозивный эзофагит возникает при инфекционных заболеваниях (финне, сыпном тифе, сепсисе, грибковых процессах) и аллергозах. Появляется также при химических ожогах и травмах пищевода. Фактически данная форма эзофагита является фазой эволюции катарального эзофагита. Основная клиническая картина складывается из симптоматики основного заболевания.

Клиническая симптоматика аналогична таковой при катаральном эзофагите: значительная выраженность болей за грудиной при прохождении пищи; изжога, отрыжка, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта (какосмия). Эндоскопически констатируют признаки эзофагита II–III степени. При гистологическом исследовании обнаруживаются гиперемия, отек слизистой, кровоизлияния, эрозии. При рентгенологическом исследовании наблюдаются обилие слизи в пищеводе, перестройка рельефа с образованием плоских депо бария продольной формы длиной до 1 см и гиперкинезия стенок пищевода.

Геморрагический эзофагит – редкая клиническая разновидность эрозивного эзофагита. Этиология та же, что и при эрозивном эзофагите. Клинически типичны интенсивный болевой синдром и кровавая рвота.

Эндоскопия выявляет воспаление III–IV степени с преобладанием геморрагического компонента. Отмечается отслоение кровоточащей слизистой оболочки в виде узких тонких полос. Фибринозный (псевдомембранозный) эзофагит. Этиологическими факторами при нем являются скарлатина, дифтерия, болезни крови, грибковые заболевания, последствия лучевой терапии.

В клинике превалируют дисфагия и интенсивный болевой синдром, усиливающийся после еды, тошнота, рвота. С рвотными массами выделяются пленки фибрина, может быть кровохарканье.

Эндоскопически на пораженных участках слизистой обнаруживаются серые и желто-серые фибринозные налеты, образованные пластами фибрина и детрита, покрывающего поверхность слизистой оболочки. При отторжении псевдомембран образуются плоские медленно заживающие эрозии, иногда – кровоточащие язвы. После тяжелого инфекционного процесса в пищеводе остаются перепончатые стенозы, которые исчезают после повторного бужирования. Мембранозный (эксфолиативный) эзофагит по этиологии бывает химическим (ожоги пищевода), инфекционным (причинами являются сепсис, опоясывающий лишай, натуральная оспа, генерализованная герпетическая инфекция).

Клиника заболевания вариабельна – от легких форм, диагностируемых эндоскопически, до тяжелых. В клинике тяжелого мембранозного эзофагита преобладают интоксикация, дисфагия и болевой синдром. Возможны кровотечения, перфорации пищевода, медиастинит, которые, как правило, заканчиваются летальным исходом. При эндоскопическом исследовании наблюдается поражение всех слоев пищевода, эпителий которого отторгается пластами. При стихании основного заболевания в пищеводе иногда остаются симметричные и асимметричные перепончатые или грубые рубцовые стенозы.

Некротический эзофагит – редкая форма острого воспаления пищевода. Его развитию способствуют сниженный иммунитет при таких тяжелых заболеваниях, как сепсис, брюшной тиф, кандидамикоз, терминальная стадия почечной недостаточности.

Клиника характеризуется болезненной дисфагией, рвотой, общей слабостью, кровотечениями, частым развитием медиастинита, плеврита, пневмонии. После излечения основного заболевания в пищеводе остаются стриктуры, диагностирующиеся как факультативные предраковые изменения.

Септический эзофагит – редкое локальное или диффузное воспаление стенок пищевода стрептококковой этиологии или возникающее при повреждении слизистой инородным телом, при ожогах, изъязвлениях, может переходить с соседних органов. Иногда встречается острый флегмонозный эзофагит как осложнение любой формы острого эзофагита, приводящий к гнойному расплавлению стенок пищевода. Распад стенок сопровождается прорывом гноя в клетчатку средостения, развитием медиастинита, плеврита, гнойного бронхита, пневмонии, спондилита, разрывом аорты или других магистральных сосудов. Присоединение анаэробной инфекции может привести к эмфиземе средостения или спонтанному пневмотораксу.