Инфекционные болезни - Евгений Иванович Змушко
Шрифт:
Интервал:
Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недостаточно. Инвазия регистрируется главным образом в районах, имеющих пресноводные водоемы. Особенно интенсивные и стойкие очаги существуют в Прибалтике, Карелии, в районах Финского залива, на севере Сибири, в Прибайкалье, на Дальнем Востоке, в Поволжье.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенное действие широкого лентеца на организм человека обусловлено механическим и токсико-аллергическим воздействием. Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущемляет ботриями слизистую оболочку, что приводит к ее атрофии и некротизации. Происходит сенсибилизация организма продуктами обмена гельминта, развиваются процессы аутосенсибилизации. Существенное значение имеет эндогенный гипои авитаминоз В12 и фолиевой кислоты, что приводит к развитию мегалобластической анемии. Продолжительность инвазии составляет до 10 лет.
Клиническая картина. Инвазия широким лентецом часто протекает бессимптомно. У некоторых людей развиваются слабость, головные боли, головокружения, снижается работоспособность, отмечаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, иногда рвота, разнообразные боли по всему животу или в эпигастрии вне связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула – запоры или поносы, а чаще их чередование.
Описаны случаи динамической или обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной паразитированием большого числа лентецов. У 2 – 3 % инвазированных D. latum развивается В12-дефицитная анемия.
Прогноз. При дифиллоботриозе в большинстве случаев благоприятный. При тяжелой анемии прогноз ухудшается.
Диагностика. Основана на обнаружении в нативном мазке кала яиц D. latum или фрагментов его стробилы различной длины. Проглоттида широкого лентеца вытянута в ширину больше, чем в длину, в центре ее располагается небольшая розеткообразная матка. У больных часто выявляется гиперхромная анемия, что требует проведения дифференциальной диагностики с другими гельминтозами (анкилостомидозы, трихоцефалез), а также с анемией другого происхождения.
Лечение. Препаратом выбора является празиквантель (бильтрицид, азинокс) – 25 мг/кг после еды в 3 приема через 6 ч в течение одних суток или никлосамид (фенасал) – 2 г однократно, детям – 50 мг/кг однократно. При развитии выраженной анемии перед специфической антигельминтной терапией проводят курс лечения витамином В12 и фолиевой кислотой. В случае умеренной анемии патогенетическая терапия проводится после дегельминтизации. Контроль эффективности лечения проводят через 2 мес.
Профилактика. Главным в профилактике дифиллоботриоза является дегельминтизация инвазированных и соблюдение правил технологии приготовления рыбных блюд. Обеззараживание рыбы проводят промораживанием, посолом (до 10 сут при достижении массовой доли соли в рыбе 8 – 9 %) или длительной термической обработкой (до 15 – 20 мин от момента закипания). При консервировании рыбы плероцеркоиды погибают. Важное противоэпидемическое значение имеет охрана водоемов от загрязнения их канализационными и судовыми сточными водами.
16.1.11. Метагонимоз
Этиология. Возбудитель — Metagonimus yokogawai – размером (1 – 2,5) % (0,4 – 0,7) мм, тело покрыто шипиками, яйца с крышечкой и бугорком на противоположном конце.
Эпидемиология. Метагонимоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева гельминта и источники инвазии – человек, собаки, кошки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца червя. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски, дополнительные – рыбы. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы (карповые, лососевые, сомовые) или заглатывании ее чешуи, загрязненной личинками паразита – метацеркариями.
Восприимчивость к инвазии всеобщая. Очаги метагонимоза находятся в Юго-Восточной Азии, в бассейне Амура.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Личинки метагонимусов прокладывают ходы в толще слизистой оболочки тонкой кишки. В развитии болезни имеют значение сенсибилизация организма, токсическое действие гельминтов на ткани кишечника, а также механическое повреждение кишечной стенки при миграции личинок.
Клиническая картина. Инкубационный период – 7 – 10 дней. В ранней фазе возникают аллергические симптомы. В хронической фазе развивается энтерит, нередко упорный, постепенно затихающий, но возможны рецидивы болезни.
Прогноз. Благоприятный, возможно самоизлечение.
Диагностика. Предполагает обнаружение яиц M. yokogawai в кале.
Лечение. Препаратом выбора является празиквантель (бильтрицид, азинокс) 25 мг/кг массы тела после еды в 3 приема через 6 ч в течение одних суток или никлосамид (фенасал) – по 2,0 г/сут в течение 2 дней.
Ранее в России также применялся экстракт мужского папоротника, нафтамон по 4,0 – 5,0 г или пирантел по 10 мг/кг повторными курсами через 2 – 3 мес.
Контроль эффективности лечения проводят через 3 – 4 нед.
Профилактика. Проводят комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, соблюдают правила приготовления рыбы и рыбопродуктов.
16.2. Внекишечные гельминтозы
У людей описано около 40 видов инвазий, вызываемых трематодами. К ним относятся трематодозы печени – описторхоз, клонорхоз, фасциолез, при которых развиваются хронический холецистохолангит, гепатит, панкреатит, возможны поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта.
16.2.1. Описторхоз
Этиология. Возбудитель — Opisthorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка), в тропических зонах распространен Opisthorchis viverrini. Мелкие трематоды, размером (4 – 13) % 3,5 мм и (5,4 – 10) % (0,8 – 1,9) мм соответственно. Яйца мелкие (0,011 – 0,019) % (0,023 – 0,034) мм, имеют крышечку.
Эпидемиология. Описторхоз (болезнь Виноградова) – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски – Bithynia laechi, дополнительные хозяева – карповые рыбы.
Человек заражается описторхозом при употреблении в пищу сырой (строганина), малосоленой или слабопровяленной рыбы, содержащей живые личинки гельминта – метацеркарии.
Восприимчивость к инвазии всеобщая, более яркая картина наблюдается у приезжих в эндемичный очаг людей. Наиболее интенсивные очаги описторхоза существуют в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона, в районах Западной Сибири, в Казахстане.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Описторхисы паразитируют в желчевыводящих протоках, протоках поджелудочной железы человека и некоторых рыбоядных животных. Заглоченные человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 нед. превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца. Взрослая особь описторхиса может жить в организме человека до 25 лет.
Ведущими патогенетическими механизмами являются токсические и аллергические воздействия гельминтов и их метаболитов и яиц на организм человека, механическое повреждение билиарной системы, нарушение секреции и моторики желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует активизации вторичной инфекции, возникновению холангита, холелитиаза.
Поделиться книгой в соц сетях:
Обратите внимание, что комментарий должен быть не короче 20 символов. Покажите уважение к себе и другим пользователям!