Диагноз без врача. Справочник симптомов детских болезней - Юлия Платицина

4) ослабление дыхания новорожденного в результате поражения головного мозга, врожденных пороков развития органов дыхания.

...

Клинические проявления

Асфиксия новорожденных, являясь чрезвычайно опасным для слабоадаптированного организма ребенка состоянием, встречается довольно часто. При этом кожные покровы ребенка бледные, а при тяжелой асфиксии – цианотичные. Новорожденный ослаблен, практически не кричит, мало реагирует на осмотр. Его сердечная деятельность резко ослаблена, отмечается различной степени выраженности брадикардия. При тяжелой асфиксии биение сердца наблюдается в виде отдельных редких толчков.

Степень тяжести гипоксии (асфиксии) выражается в баллах по шкале Апгар. Данная шкала учитывает пять основных признаков: сердечный ритм, дыхательную активность, тонус мышц, рефлексы, цвет кожных покровов. Выделяют легкую степень гипоксии – 7–6 баллов, среднюю степень – 5–3 балла, тяжелую степень – 3–1 балл.

Легкая степень асфиксии. Первый вдох ребенок осуществляет в течение первой минуты жизни, но дыхание его все же ослабленное. Кожные покровы бледные, отмечается цианоз носогубного треугольника, мышечный тонус снижен.

Средняя степень асфиксии. Ребенок начинает дышать в течение первой минуты жизни, дыхание ослабленное, иногда нерегулярное. Малыш вялый, не кричит, может наблюдаться спонтанная двигательная активность. Сердечная деятельность угнетена, отмечается брадикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожные покровы синюшные.

При тяжелой асфиксии ребенок не кричит, порой стонет. Дыхание нерегулярное, иногда отсутствует. Сердечная деятельность проявляется в виде отдельных сокращений, наблюдаются мышечная атония и отсутствие рефлексов.

В первые дни жизни у детей, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, проявляющийся поражением центральной нервной системы в виде нарушения мозгового кровообращения различной степени тяжести.

Диагностика

1. Диагноз «асфиксия» ставится сразу после рождения на основании расстройств функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тонусных нарушений.

2. Исследование крови: выявление кислотно-основного состояния, уровня электролитов.

Уход

1. Дети с асфиксией нуждаются в экстренной медицинской помощи. Реанимационные мероприятия должны быть начаты как можно раньше непосредственно в родильном зале, так как от этого напрямую зависит эффект оказываемой помощи.

2. Нужно контролировать жизненно важные параметры организма: частоту дыхания, сердечных сокращений, показатели кислотно-основного состояния и электролитов крови.

Лечение

1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, удалив их содержимое с помощью мягкого катетера.

2. Пересечь пуповину, поместить ребенка под источник лучистого света.

3. При необходимости повторить аспирацию (отсасывание) слизи из верхних дыхательных путей.

4. Ингаляции кислородно-воздушной смеси.

5. В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в дозе 8 мг/кг массы тела.

6. При среднетяжелой асфиксии проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ) масочным способом, при тяжелой асфиксии необходима интубация трахеи и ИВЛ до восстановления самостоятельного дыхания.

7. Коррекция электролитных расстройств.

Бленнорея новорожденных – это гнойное воспаление конъюнктивы глаза. Заболевание, как правило, проявляется на второй – третий дни после родов.

Этиология

Наиболее часто патология вызывается гонококками, поэтому его называют гонобленнорея. Заражение происходит во время родов, при прохождении головки плода по родовым путям больной гонореей матери.

Клинические проявления

В первую очередь из глаз появляются водянистые выделения желтоватого цвета. Веки припухают и краснеют, становятся плотными. Ребенку трудно их раскрыть или вывернуть. Количество отделяемого из глаз увеличивается в течение 4–5 дней, затем приобретает гнойный характер – наблюдается обильное гноетечение.

Бленнорея новорожденных опасна для ребенка осложнениями. В результате распространения инфекции в процесс способны вовлекаться другие оболочки глаз. Так, на роговице могут возникнуть помутнение, язвы и даже прободение с выпадением радужки. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на внутренние оболочки глаза, что ведет к их разрушению и полной потере зрения. Таким образом, все усилия врача и другого медицинского персонала должны быть направлены на предотвращение развития данного заболевания.

...

Диагностика

1. Диагноз ставится на основании клинических проявлений заболевания и данных обследования.

2. Бактериологическое исследование отделяемого из глаза.

Уход

1. Сразу после рождения ребенка необходимо протереть оба его глаза стерильными салфетками.

2. С целью профилактики инфицирования в каждый глаз надо закапать по 1 капле 1 %-ного азотнокислого серебра или 30 %-ного раствора сульфацил-натрия.

Лечение

1. Частое промывание глаз слабым раствором перманганата калия, борной кислоты, пенициллина.

2. Каждые 3 ч закапывать по 1–2 капли 30 %-ного раствора сульфацил-натрия.

3. Показано использование пенициллина в общепринятых дозах внутримышечно.

Гемолитическая болезнь новорожденных – это патологическое состояние, в основе которого лежит несовместимость по эритроцитарным антигенам крови матери и плода. Вследствие этого возникает гемолиз (разрушение) эритроцитов.

Антигены эритроцитов плода, проникая через плаценту в кровь матери, запускают каскад иммунных реакций, результатом которых является образование антител. Данные антитела попадают через плаценту в кровь плода. Ребенок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери: при переливании Rh-положительной крови женщине с Rh-отрицательной кровью, при предыдущих беременностях и абортах. Образовавшиеся антитела вызывают гемолиз эритроцитов плода. Из разрушенных эритроцитов плода выходит большое количество непрямого билирубина, оказывающего токсическое действие на нервную систему. Печень не справляется с большим потоком непрямого билирубина, в крови наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции. Непрямой билирубин в особых концентрациях (свыше 200 мкмоль/л) прекрасно проникает через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, а именно: в подкорковые ядра и кору больших полушарий, – что вызывает развитие энцефалопатии. Кроме этого, в результате разрушения эритроцитов развивается анемия различной степени выраженности.