Госпитальная терапия. Конспект лекций - О. Мостовая

При гастрите и холецистите боль сопровождается диспепсическими явлениями, но чувство тяжести в надчревье, распирание, отрыжка пищей или воздухом, металлический вкус во рту более характерны для гастрита. Рвота при хроническом гастрите наблюдается редко. Объективно при хроническом холецистите, особенно калькулезном, обнаруживают напряжение передней брюшной стенки, гиперестезию кожи в правом подреберье, что нехарактерно для хронического гастрита.

При пальпации живота в случае хронического холецистита отмечают болезненность в области локализации желчного пузыря. Для хронического гастрита характерна разлитая болезненность.

У больных с хроническим холециститом при исследовании желчи выявляют увеличение количества слизи и лейкоцитов. Для хронического гастрита характерна нормальная картина желчи на фоне изменений секреции и кислотности желудочного сока, а также других функций желудка (всасывательной, моторной). При рентгенологическом исследовании желчного пузыря у больных с хроническим холециститом обнаруживают изменение его эвакуаторной функции, а также конкременты.

Хронический панкреатит. При хроническом панкреатите боль локализуется в левой половине живота, иррадиирует в левую подлопаточную область, в поясницу, опоясывающая. Возникновение боли связано с употреблением обильной, часто жирной пищи, алкоголя.

Если для хронического гастрита характерно длительное, монотонное течение заболевания, то при хроническом панкреатите оно ступенеобразное.

При объективном исследовании в случае хронического панкреатита выявляют гиперестезию кожи в левом подреберье, болезненность топографически соответствует расположению поджелудочной железы.

При лабораторном исследовании сока поджелудочной железы при хроническом панкреатите обнаруживают стойкое изменение щелочности и ферментов: в крови и моче может меняться уровень диастазы, чего нет при хроническом гастрите. Рентгенологически для хронического панкреатита характерны увеличенный разворот кольца двенадцатиперстной кишки, резкое увеличение ее большого сосочка (симптом Фростберга), иногда наличие участков обызвествления поджелудочной железы.

Следует проводить также интранозологическую диагностику различных форм хронического гастрита. Так, заболевание, ассоциированное с НР, клинически протекает с симптоматикой дуоденальной язвы, а в ряде случаев может протекать латентно. При эндоскопическом и морфологическом исследовании выявляется антропилородуоденит. Эрозии при хеликобактерном гастрите локализуются обычно в области выраженного воспаления (антропилорической зоне желудка).

Аутоиммунный хронический гастрит клинически характеризуется ощущением тяжести в эпигастральной области, неприятным привкусом во рту, отрыжкой тухлым, тошнотой. Вследствие недостаточной продукции соляной кислоты появляются поносы. В 10 % случаев на фоне аутоиммунного гастрита обнаруживаются симптомы В12-дефицитной анемии: слабость, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей, в анализах крови – гиперхромная мегалобластическая анемия.

К особым формам заболевания относятся гранулематозный, эозинофильный, гипертрофический (болезнь Менетрие), лимфоцитарный гастриты.

Гранулематозный гастрит выступает как самостоятельная форма заболевания или чаще – одна из составляющих более серьезной патологии (болезни Крона, туберкулеза, саркоидоза).

Диагноз всегда подтверждаете результатами гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка.

Эозинофильный гастрит встречается крайне редко и обусловлен системным васкулитом. В анамнезе обязательно наличие аллергических реакций. При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильную инфильтрацию слизистой желудка.

Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) клинически проявляется болями в эпигастральной области и тошнотой. У части больных может отмечаться снижение массы тела вследствие поноса. При эндоскопическом, рентгенологическом и морфологическом исследованиях находят гигантские гипертрофированные складки слизистой, напоминающие извилины головного мозга.

Лимфоцитарный гастрит клинически протекает малосимптомно; морфологически эта форма характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки желудка лимфоцитами.

Лечение. Больные гастритом нуждаются в мероприятиях общемедицинского характера: регулярном сбалансированном питании, нормализации режима труда и отдыха, нивелировании стрессовых ситуаций бытового и производственного плана.

Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита. Больные с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся по программе язвенной болезни (см. следующую лекцию). Лица с аутоиммунным гастритом нуждаются в назначении витамина В12 (по 500 мкг 1 раз в день подкожно в течение 30 дней с последующим повторением курсов лечения), фолиевой кислоты (по 5 мг в сутки), аскорбиновой кислоты (до 1 г в сутки).

При необходимости проводится заместительная терапия ферментными препаратами (мезимом-форте, фесталом, энзисталом, креоном, панцитратом, ацидин-пепсином). Болевой синдром обычно купируют назначением антацидов (маалоксом, алмагелем, гасталом) или блокаторов Н-гистаминорецепторов (ранитидина, фамотидина) в средних терапевтических дозах.

При особых формах гастрита необходимо лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен. Больные с хроническим гастритом должны находиться на учете у гастроэнтеролога. Их обследуют клинически и эндоскопически с биопсией не реже 1 раза в год для исключения опухолевой трансформации. Наиболее опасны в плане ракового перерождения гипертрофический, диффузный атрофический гастрит с дисплазией эпителия.

При осложненных кровотечением эрозивных формах болезни, а также при декоменпенсированной форме болезни Менетрие прогноз определяется своевременностью и адекватностью хирургического лечения.

Профилактика гастрита сводится к рациональному питанию, соблюдению режима труда и отдыха, ограничению приема НПВС.

Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое, рецидивирующее заболевание, клинически проявляющееся функциональной патологией гастродуоденальной зоны, а морфологически – нарушением целостности ее слизистого и подслизистого слоев, в связи с чем язвенный дефект всегда заживает с образованием рубца.

Этиология. Основным этиологическим фактором язвенной болезни является микробная экспансия НР на поверхности эпителия желудка.

Значение бактериальной агрессии в этиологии заболевания изучается с 1983 г., когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл сообщили об обнаружении большого количества S-спиралевидных бактерий на поверхности эпителия антрального отдела желудка.

Хеликобактерии способны существовать в кислой среде благодаря продукции фермента уреазы, превращающего мочевину (из кровеносного русла) в аммиак и углекислый газ. Продукты ферментативного гидролиза нейтрализуют соляную кислоту и создают условия для изменения рН среды вокруг каждой бактериальной клетки, таким образом обеспечиваются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов.