Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 1. Верхняя половина туловища - Джанет Г. Трэвелл
Шрифт:
Интервал:
Больные с синдромом посттравматической повышенной раздражимости почти всегда указывают на то, что до травмы их жизнь протекала вполне благополучно и они обращали на боль внимания не больше, чем это делали их знакомые, друзья или члены семьи, а их чувствительность к обычным стимулам не отличалась от таковой других людей. Однако с момента первоначальной травмы постоянная боль становилась основой всей жизни пострадавшего. Они всячески стремились избегать сильного чувствительного раздражения; они ограничивали физическую активность, поскольку даже слабая или умеренная нагрузка той или иной мышцы или утомление приводят к усилению боли. Попытки увеличить переносимость физических нагрузок могут быть самозащитой. Таких больных, хотя это и не их вина, довольно трудно понять и еще труднее им помочь.
Одним из возможных путей помощи подобным больным является заслуживающий рассмотрения нетрадиционный, но перспективный способ, описанный Goldstein [98].
У больных с посттравматической повышенной раздражимостью чувствительная нервная система функционирует во многом таким же образом, как и двигательная система, когда спинной мозг потерял свою супраспинальную ингибицию. Благодаря повышенной двигательной реактивности мощный чувствительный входной сигнал любого рола может активировать неспецифическую двигательную активность (спазм) в течение продолжительного периода времени. Таким же образом у больных с синдромом повышенной раздражимости сильный чувствительный входной сигнал может усиливать возбудимость болевых рефлекторных рецепторов в течение продолжительного периода времени. Кроме того, у таких больных может наблюдаться лабильность вегетативной нервной системы, проявляющаяся изменением кожной температуры и отеком, которые разрешаются сразу же после инактивации региональных триггерных точек. Так как при рутинном медицинском обследовании больных с синдромом повышенной раздражимости не удается установить некую органическую причину возникновения симптомов, их часто направляют к психологу для постановки точного психологического и поведенческого диагноза.
Любое повторное падение или даже незначительное дорожное происшествие могут в значительной степени обострять синдром повышенной чувствительности после травмы, проявляющийся в течение многих лет. К сожалению, из-за последующих травм больной становится чрезмерно уязвимым ко вновь полученным травмам. Зачастую незначительные дорожно-транспортные происшествия или падения, случившиеся с пациентом в течение нескольких лет, могут стать причиной его тяжелой нетрудоспособности.
Сходные феномены были последовательно описаны как кумулятивное травматическое расстройство [30] или как толчковый синдром [61].
В. СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИЯ МЫШЦ
Чтобы понять природу миофасциальных триггерных точек, необходимо понимать некоторые базисные аспекты строения и функции лечения, которые обычно не являются предметом пристального внимания. Кроме материала, представленного здесь, некоторые детали более подробно обсуждаются в работе Mense и Simons [191].
Строение мышц и механизм мышечных сокращений
Поперечно-полосатая (скелетная) мышца — это совокупность отдельных пучков, каждый из которых насчитывает до 100 мышечных волокон (рис. 2.5, верхняя часть). В большинстве скелетных мышц каждое мышечное волокно (мышечная клетка) состоит из 1000–2000 миофибрилл.
Рис. 2.5.
Структура и механизм сокращения здоровой скелетной мышцы. Мышца представляет собой пучок тончайших волокон (розовый цвет), каждое из которых состоит из испещренных мышечных клеток или волокон (волокно). Каждое волокно содержит в порядке 1000 миофибрилл (волоконце). Миофибрилла окружена сетью влагалищных структур, саркоплазматическим ретикулумом (sacroplasmic reticulum). Вставки: аденозинтрифосфат (АТФ) и свободный кальций (Са+2) активируют перекрестные мостики из миозина (затененные планки), чтобы осесть на филаментах актина (светлые планки). Это создает Z-образные линии, соединенные вместе, и укорачивает саркомеры, являющиеся источником сократительной силы, укорачивающей мышцу. Части филаментов актина в двух саркомерах, которые примыкают к Z-линии, свободны от филаментов миозина и образуют I-пучок. Присутствие филаментов миозина определяет протяженность А-пучка. Присутствие только A-пучка при отсутствии I-пучка свидетельствует о максимальном укорочении (полное перекрывание филаментов).
Каждая миофибрилла состоит из цепи саркомеров, последовательно соединенных «коней в конец». Основная сократительная (контрактильная) единица скелетной мышцы — это не что иное, как саркомер. Саркомеры соединены друг с другом с помощью Z-линий (или пучков), подобно связующему звену в цепях. С другой стороны, каждый саркомер содержит множество филаментов, состоящих из молекул актина и миозина, в результате взаимодействия которых и образуется сократительная (контрактильная) сила. В средней части рис. 2.5 показана длина саркомера в состоянии покоя мышцы вместе с полным перекрытием актиновых и миозиновых филаментов (максимальная сократительная сила). Во время максимального укорочения молекулы миозина устанавливаются напротив линии «Z», блокирующей будущее сокращение (не показано). В нижней части рис. 2.5 показано почти полное растяжение саркомера с неполным перекрыванием молекул актина и миозина (сниженная контрактильная сила).
Миозиновые головки миозинового филамента представляют собой определенную форму аденозинтрифосфата АТФ, которая сокращается и взаимодействует с актином, чтобы вызвать сократительную силу. Эти контакты можно наблюдать с помощью электронной микроскопии как перекрестные мостики, расположенные между актиновыми и миозиновыми филаментами. Ионизированный кальций запускает взаимодействие между филаментами, а АТФ обеспечивает энергию. АТФ освобождает миозиновые головки от актина после одного мощного «удара» и немедленно «поднимает» его для другого цикла. Во время этого процесса АТФ превращается в аденозиндифосфат (АДФ). Ионы кальция немедленно запускают следующий цикл. Множество таких сильных «ударов» необходимо для осуществления гребневого движения, в котором задействуется множество миозиновых головок от множества филаментов, чтобы произвести одно судорожное сокращение.
В присутствии кальция и АТФ [197]
Поделиться книгой в соц сетях:
Обратите внимание, что комментарий должен быть не короче 20 символов. Покажите уважение к себе и другим пользователям!