Психология стресса - Леонид Александрович Китаев-Смык

медицины и хирургии (ныне Интернациональный институт стресса)? Начало нашего столетия ознаменовалось созданием релятивистской и квантовой физики, теоретические построения которых обусловили прогрессивные преобразования в методологии естественных наук. Эти преобразования в значительной мере связаны с именем Эйнштейна. В.И. Ленин назвал его одним из "великих преобразователей естествознания" [6, с. 29]. Видимо, не только уважение побудило Г. Селье поместить на почетном месте в своем институте портрет А. Эйнштейна. Можно полагать, что прогрессивные концепции, возникшие в связи с отходом от методологии классической физики, оказали существенное влияние на научное мышление основателя учения о стрессе.

Объект исследований Г. Селье – неспецифические симптомы адаптации стресса – понятие относительное. Их можно "увидеть", только вычленяя подобные симптомы из множества симптомов адаптации. Стресс – понятие, теряющееся при чрезмерно большом и при чрезмерно малом круге наблюдаемых симптомов. В теоретических построениях Г. Селье присутствует относительность причинности и целесообразности стресса. Относительно и понятие целостности носителя стресса: это локальные структуры в организме при "местном адаптационном синдроме", это весь организм, отвечающий "общим адаптационным синдромом"* это та или иная совокупность людей при социально-психологических, массовых проявлениях эмоционального стресса. Идея о существовании дополнительных свойств в какой-то мере находит воплощение в концепции стресса в виде дополнительности специфических и неспецифических проявлений адаптации живых объектов к требованиям среды.

Основные положения концепции Г. Селье и их развитие

Начало созданию концепции стресса положил случайно обнаруженный в эксперименте Гансом Селье в 1936 г. "синдром ответа на повреждение как таковое", получивший название "триада": увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников, уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических желез, так называемого тимико-лимфатического аппарата, точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника. Г. Селье сопоставил эти реакции с симптомами, характерными почти для любого заболевания, такими, как чувство недомогания, разлитые болевые ощущения и чувство ломоты в суставах и мышцах, желудочно-кишечные расстройства с потерей аппетита и уменьшением веса тела. Объединение их в единую систему было правомерно только при наличии единого механизма управления этими реакциями и общего совокупного процесса развития.

Вот как Селье описывает это управление стрессом: "Стрессор возбуждает гипоталамус (пути передачи этого возбуждения до конца не выяснены), продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). Под влиянием же АКТГ внешняя корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Это приводит к сморщиванию вилочковой железы и многим другим сопутствующим изменениям: атрофии лимфатических узлов, торможению воспалительных реакций и продуцированию сахара (легкодоступный источник энергии). Другая типичная черта стрессовой реакции – образование язвочек пищеварительного тракта (в желудке и кишечнике). Их возникновение облегчается высоким содержанием кортикоидов в крови, но автономная нервная система тоже играет роль в их появлении" [242, с. 37–38]. Возможность изменений, приводящих к увеличению коры надпочечников и уменьшению тимико-лимфатического аппарата, известна благодаря многочисленным экспериментальным исследованиям (см. далее). До настоящего времени не было определенного представления относительно биологической сущности изъязвлений слизистой желудка и кишечника – "штатного" симптома стресса. Нашу гипотезу, касающуюся этого феномена, мы изложим в главе 3.

Г. Селье предложил различать "поверхностную" и "глубокую" адаптационную энергию. Первая доступна "по первому требованию" и восполнима за счет второй – "глубокой". Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Г. Селье, и ведет к гибели или к старению и гибели. Предположение о существовании двух мобилизационных уровней адаптации поддерживается многими исследователями [129, 192, 241, 242, 271, 452–454]. Однако тезис об абсолютной необратимости затрат гипотетической "адаптационной энергии" в настоящее время является скорее символическим, чем экспериментально обоснованным.

При непрекращающемся действии стрессогенного фактора проявления "триады стресса" изменяются по интенсивности. Г. Селье выделяет три стадии этих изменений (см. рис. 2). Первая стадия развития стресса – мобилизация как бы по тревоге адаптационных возможностей организма – "стадия тревоги". Автор концепции стресса предположил ограниченность адаптационных возможностей организма. Она проявляется уже в первой стадии стресса. "Ни один организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще в стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует "стадия резистентности"" [242, с. 35]. Эта вторая стадия – сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным системам. Ввиду того что "адаптационная энергия не беспредельна" (Там же), рано или поздно, если стрессор продолжает действовать, наступает третья – "стадия истощения". "Мы до сих пор не знаем, что именно истощается, но ясно, что только не запасы Калорий" (Там же), на этой стадии, так же как на первой, в организме возникают сигналы о несбалансированности стрессогенных требований среды и ответов организма на эти требования. В отличие от первой стадии, когда эти сигналы ведут к раскрытию кладовых резервов организма, в третьей стадии эти сигналы – призывы о помощи, которая может прийти только извне-либо в виде поддержки, либо в форме устранения стрессора, изнуряющего организм.

Рис. 2. Схемы развития стресса: А – Стадии развития стресса по Г. Селье: «аларм» – реакция (1); (1); фаза резистентности (2); истощение адаптационных резервов (3). Б – Фазы адаптации при стрессе: разрушение имевшейся «функциональной системности» (1); становление новой «функциональной системности» (2); (2); фаза неустойчивой адаптации (3); фаза устойчивой адаптации (4); фаза разрушения «функциональной системности» (истощения); (5). В – Динамика смены форм адаптационной активности при стрессе: эмоционально-поведенческая активность (1); эмоционально-поведенческая пассивность (2); превентивно-защитная вегетативная активность (3); усиление умственной активности «положительное» (4) и «отрицательное» (5); активизация общения – «положительная» (б) и «отрицательная» (7)

Экстремальные ситуации делят на кратковременные, когда актуализируются программы реагирования, которые в человеке всегда "наготове", и на длительные, которые требуют адаптационной перестройки функциональных систем человека, иногда субъективно крайне неприятной, а подчас неблагоприятной для его здоровья [124, 125, 191 и др.].

При кратковременных сильных экстремальных воздействиях ярко проявляются разные симптомы стресса. Кратковременный стресс – это как бы всестороннее проявление начала длительного стресса. При действии стрессоров, вызывающих длительный стресс (а длительно можно выдержать только сравнительно несильные нагрузки), начало развития стресса бывает стертым, с ограниченным числом заметных проявлений адаптационных процессов. Поэтому кратковременный стресс можно рассматривать как усиленную модель начала длительного стресса. И хотя по своим бросающимся в глаза проявлениям кратковременный и длительный стресс отличаются друг от друга, тем не менее в их основе лежат идентичные механизмы, но работающие в разных режимах (с разной интенсивностью). Кратковременный стресс – бурное расходование "поверхностных" адаптационных резервов и наряду с этим