Болезни кишечника - С. Трофимов

ЛЕЧЕНИЕ

Больные с бессимптомно протекающим неосложненным дивертикулезом толстой кишки не нуждаются в медикаментозном лечении. Диетические требования — прием пищи с достаточным количеством волокон.

Больным с клиническими проявлениями неослож-неного дивертикулеза рекомендуется диета с высоким содержанием растительных волокон (хлеб с отрубями, морковь, яблоки, апельсины, салат, цветная капуста), прием отрубей до 15–25 г в сутки, а при плохой переносимости — растительные препараты, связывающие воду и повышающие объем кишечного содержимого (псиллиум). При болях назначают спазмолитики (мебеверин), при упорных запорах — лактулозу, при диарее — лоперамид. Больных с острым или повторяющимся дивертикулитом нужно госпитализировать; в первые дни — голод и перевод на парентеральное питание. При неосложненных формах болезни проводится лечение, которое включает применение в течение 7—10 дней антибиотиков широкого спектра действия, с действием на грамотрицательные бактероиды, кишечную палочку, стрептококки, клостридии (метонидазол, возможно в комбинации с фторхинолонами, амоксициллин с клавулановой кислотой, ампициллин, котримоксазол). Отсутствие результатов от антибиотикотерапии в течение 48–72 ч предполагает перидивертикулярный (околодивертикулярный) абсцесс.

Абсолютно показано хирургическое лечение при перфорации, абсцессе, воспалении брюшины, кишечной непроходимости на фоне стеноза кишки, свищах, сильном кровотечении с гемодинамическими нарушениями и необходимостью переливания более 2000 мл компонентов крови.

Относительные показания к хирургическому лечению возникают при неэффективности проводимой консервативной терапии, рецидивах острого дивертикулита — 2 рецидива в течение одного года или 3 рецидива в течение 2 лет, рецидивах кишечного кровотечения. Плановая операция предполагает резекцию измененных участков толстой кишки с созданием первичного анастомоза без наложения колостомы, противоестественного калового отверствия. При неотложных операциях, выполняемых при перфорации Дивертикула и перитоните, на первом этапе производят первичное удаление с наложением колостомы, или операцию Хартманна. Второй этап, осуществляемый через несколько педель после полного стихания воспалительного процесса, заключается в создании анастомоза между оставшимися сегментами толстой кишки. Абсцессы большего размера требуют хирургического лечения. Небольшие перидивертикулярные абсцессы дренируются под ультразвуковым или рентгенологическим контролем.

При неосложненном течении ДБТК Прогноз благоприятный. У лиц, перенесших острый диверти-кулит, в 22–30 % наблюдений возникают рецидивы.

15—30 %-больных с острым дивертикулитом нуждаются в хирургическом лечении. Считается, что ДБТК не является предраковым заболеванием.

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Антибиотикоассоциированный колит или псевдомембранозный колит, при нем частота антибиотикоассоциированной диареи (ААД) возникает в 3—29 %. До 40 % всех случаев ААД связана с Clostridium difficile Колит, вызванный данной инфекцией, является наиболее частой причиной диареи, развившейся в стационаре, возникает у 20–25 % больных. Развитие ААД и колита связано с расстройством функционирования микрофлоры кишечника. В результате снижения в нем количества анаэробов на фоне антибактериальной терапии нарушается метаболическая функция кишечной микрофлоры. Нарушение переваривания и всасывания углеводов и клетчатки приводит к осмотической секреции воды и осмотической диарее. Анаэробы нормальной микрофлоры расщепляют также клетчатку до короткоцепочечных желчных кислот (КЦЖК), которые обеспечивают клетки кишки энергоносителями и нормализуют трофику (питание) слизистой оболочки.

Снижение синтеза КЦЖК приводит к дистрофии покровного эпителия, повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения, нарушается всасывание воды и электролитов. Благодаря изменению состава нормальной кишечной микрофлоры может нарушаться деконъюгация желчных кислот (ЖК). Избыток желчных кислот, являющихся мощными стимуляторами кишечной секреции, ведет к секреторной диарее. Расстройство защитной функции кишечной микрофлоры под влиянием антибиотиков приводит к снижению колонизационной резистентности, т. е. снижается способность нормальной микрофлоры кишечника эффективно подавлять рост патогенных микроорганизмов. Уменьшение количества анаэробов нормальной кишечной микрофлоры ведет к ослаблению конкуренции с патогенами за рецепторы слизистой оболочки кишечника, снижается местный иммунитет — продукция лизоцима, иммуноглобулина А. В сформировавшихся условиях начинается прогрессирующее размножение и рост патогенной флоры, в частности С. Difficile Патологическое действие последних заключается в повреждении слизистой оболочки толстой кишки, воспалении, развитии диареи и колита.

Антибиотикоассоциированную диарею подразделяют на две формы:

1) диарею, вызванную микроорганизмами С. Difficile

2) идиопатическую диарею, не связанную с каким-либо инфекционным агентом, возникающую как результат прямого действия антибиотиков — на мотилиновые рецепторы (эритромицин), на усиление моторики кишечника (клавулановая кислота), неполное всасывание препарата (цефоперазон, цефиксим). Риск развития идиопатической ААД зависит от дозы антибиотика; протекает обычно легко и прекращается после отмены препарата или снижения его дозы.

По другому протекает ААД, ассоциированная с С. Difficile.

Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Наиболее тяжелые формы колита вызываются С. Difficile — грамположительный спорообразующий анаэроб, продуцирующий два сильнодействующих токсина — токсин А-энтеротоксин и токсин В-цитотоксин; действие токсинов синергическое. Повышенный риск заболевания улиц старше 60 лет, находящихся в стационаре, у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, зондовое питание, перенесших операцию, у больных с тяжелой сопутствующей патологий (цеспец-ифический язвенный колит, болезнь Крона, почечная недостаточность, злокачественные новообразования). Механизм развития С. Difficile — ассоциированного колита связан с нарушением микрофлоры кишки на фоне антибиотикотерапии, колинизацией кишечника ток-сигенными клостридиями и продукцией возбудителей токсинов: А (энтеротоксин) и В (цитотоксин), вызывающих повреждение слизистой оболочки толстой кишки и развитие воспалительного процесса. Токсины, воздействуя на слизистую оболочку, снижают ее резистентность к влиянию внешних факторов и непосредственно повреждают колоноциты. Патогенное действие токсинов приводит к альтерации сосудов, кровоизлияниям, воспалению и некрозу.

СИМПТОМЫ

Комплекс клинических симптомов может варьировать от легкого течения в виде водянистой диареи до 5–7 раз в сутки без системных проявлений. При среднетяжелом течении водянистая диарея достигает 10–15 раз в сутки, сопровождается болями в животе, ли; хорад-кой до 38 °C, умеренной дегидратацией, лейкоцитозом крови. Развитие диареи возможно как в первые дни приема антибиотиков, так и в последние дни курса лечения антибиотиками.