Микробы хорошие и плохие. Наше здоровье и выживание в мире бактерий - Джессика Снайдер Сакс

Все это не имело никакого отношения к исследованиям Рука и Лайтмана – так им, по крайней мере, казалось. “Крис Лоури был так поглощен изучением этих двух разновидностей серотонергических нейронов, – вспоминает Рук, – что однажды он зашел и сказал: “О, у вас тут есть замечательные мышиные мозги. Можно, я изучу их у себя под микроскопом?” Что он и сделал, окрасив мозговую ткань пигментом, маркирующим клетки, которые активно обмениваются серотониновыми сигналами. Рук рассказывает: “Он ворвался обратно в лабораторию Лайтмана с криком: “Вы должны это видеть! Это просто потрясающе! А ведь вы всего-то и сделали, что ввели своим мышам этих несчастных дохлых микробов”. В мозгу мышей, которым вводили препарат M. vaccae, серотониновая активность наблюдалась только в тех клетках мозгового ствола, которые связаны с улучшением настроения. “Это был прозак без побочных эффектов”, – говорит Рук.

Смысл необычного открытия стал проясняться, когда Рук раскопал данные, показывающие, что инъекции интерлейкина-10 (цитокина, в наибольшей степени связанного с регуляторными иммунными клетками) препятствуют развитию апатии и замкнутости у стареющих лабораторных крыс80. После этого ему стало известно об исследованиях психиатра Марианны Вамбольдт из Колорадского университета, открывшей общность генетической предрасположенности к депрессии и аллергическим расстройствам. Хотя здесь и можно было возразить, что стресс, вызываемый хроническими аллергиями, может приводить к психологическим проблемам, примененный Марианной Вамбольдт близнецовый метод показал: наличие у одного из двух близнецов какого-либо аллергического расстройства (например, сенной лихорадки, экземы или астмы) повышает вероятность развития депрессии у другого, даже если сам второй близнец не страдает аллергиями81. Причем эта связь оказалась намного сильнее у однояйцевых близнецов, чем у разнояйцевых, что тоже служит явным признаком общего генетического фактора.

Не могло ли быть так, что сигнал “всё в порядке” интерлейкина-10 распространяется и за пределы иммунной системы? Рук подтверждает это, ссылаясь также на данные полудюжины публикаций, свидетельствующих о том, что такие антидепрессанты, как препараты лития, повышают уровень интерлейкина-10 и снижают уровень связанных с аллергиями цитокинов, таких как интерферон гамма82. Не могло ли приподнятое настроение тех раковых больных, которых в частном порядке лечит Джон Стэнфорд, объясняться повышенным уровнем интерлейкина-10, вызываемым инъекциями клеток M. vaccae? Рук не уверен в этом: “Не могу сказать. Его лечение, кажется, едва ли не укладывается в рамки эффекта плацебо, чего-то вроде лечения верой в лекарство”. И все же, говорит Рук, это объясняет показанный в ходе клинических испытаний намного более высокий уровень качества жизни больных поздними стадиями рака легких, которым вводили вакцину из M. vaccae.

“Было бы интересно, – говорит он, – если бы оказалось, что мы напрасно виним в растущей частоте тревоги и депрессии исключительно повышенный уровень стресса, свойственный современной жизни, и что на самом деле мы наблюдаем эффект такой приземленной вещи, как недостаток бактерий в нашей пище, воде и окружающей среде”. Он смеется, вспоминая, какую реакцию он вызвал именно этим предположением у группы психоаналитиков. “Мы с ними тогда уже какое-то время выпивали, – сознаётся он, – и должен сказать, что они сразу стали вести себя очень недружелюбно, даже невежливо”. По словам Рука, после того как ему несколько минут наперебой кричали, доказывая всю нелепость предположения, будто таким жалким веществом, как один из цитокинов, могут объясняться исторические изменения поведения людей, ему пришел в голову превосходный контраргумент: “Я сказал: “Ну вот, смотрите, есть такое вещество – этанол, вы его только что приняли, и оно определенно изменило ваше поведение”.

Хайнцу Айхенвальду незачем было читать дальше заголовка, чтобы узнать подробности истории, статья о которой разделяла пополам посвященную городским новостям страницу воскресной газеты за 22 марта 1958 года. Ему был прекрасно знаком этот проклятый микроб – особо вредный и устойчивый к медикаментам штамм давно известного злодея – золотистого стафилококка.

Работая во главе отделения детских инфекционных болезней Нью-Йоркской больницы, этот беззаветно преданный своему делу суровый молодой врач следил за распространением смертельной инфекции с 1955 года, когда вызывающий ее штамм был впервые обнаружен в родильных отделениях и детских палатах больниц Калифорнии. Он также понимал, почему теперь эта тема попала в заголовки. В начале той же недели под жестким напором СМИ администрация хьюстонской Больницы Джефферсона Дэвиса провела пресс-конференцию, на которой признала, что недавно от стафилококка в этой больнице умерли шестнадцать новорожденных. Кроме того, было сообщено, что более половины докторов и медсестер оказались носителями этого опасного штамма. Устойчивый к медикаментам микроб, известный медикам как Staphylococcus aureus фагового типа 80 /81, не реагировал не только на пенициллин, но и на любые другие антибиотики, имевшиеся в аптеках, в том числе сульфаниламиды, тетрациклин, левомицетин, эритромицин и стрептомицин.

Теперь главный врач Службы здравоохранения США объявлял о кризисе национального масштаба. Все это было Айхенвальду уже известно, как и многое другое. Но он чуть не поперхнулся своим кофе, когда прочитал заключительные строки статьи в “Нью-Йорк таймс”:

Ну что ж, Моррис, по крайней мере, не наврал в отношении последнего, подумал Айхенвальд, который прекрасно знал, что в Нью-Йоркской больнице в настоящее время шла борьба с чудовищной вспышкой, хотя администрация и не спешила заявлять об этом, боясь отпугнуть пациентов. Да и в какой больнице поступили бы иначе?

В течение предыдущего года Айхенвальд работал по двенадцать часов в сутки, бегая из детской палаты в отделение педиатрии и обратно: из первой выписывали здоровых новорожденных, а последнее наполнялось больными детьми чуть более старшего возраста. Тогда-то он и заподозрил, в чем дело. Некоторых из поступавших младенцев привозили посиневших от недостатка кислорода, тяжело дышавших, им наполняли воздухом заполненные жидкостью зараженные легкие. Другие, покрасневшие и пылающие от жара, лишались сознания, когда стафилококк проникал в их жизненно важные органы.