Осязание. Чувство, которое делает нас людьми - Дэвид Линден

Повреждение боковой части таламуса и первичной и вторичной соматосенсорной коры приводит к синдрому потери смыслоразличительного компонента болевого стимула. Удивительно, но люди с таким расстройством в состоянии описывать неприятную эмоциональную реакцию на болевой стимул, но совершенно не способны рассказать о качествах боли (жгучая или леденящая, острая или тупая) и даже определить место болезненных ощущений в организме. Наоборот, повреждение задней центральной доли или задней части передней поясной коры – основных узлов аффективно-эмоциональной болевой цепочки – может привести к состоянию так называемой болевой асимболии. Эти пациенты способны точно описывать качества и свойства боли, ее интенсивность и локализацию, но у них отсутствует отрицательная эмоциональная реакция на боль, столь естественная для большинства людей. Поскольку болевые асимболики не воспринимают деструктивное значение боли, они медленно избавляются от болезненных стимулов. Они чувствуют боль, но она их, кажется, вообще не беспокоит:

Пациентка, которую укололи в правую ладонь, радостно улыбается, слегка вздрагивает и потом говорит: «Ой, больно». Выражение лица при этом у нее самое что ни на есть спокойное. То же выражение сохраняется и при уколах в области лица и живота. Когда же ее колют в подошвы, она начинает улыбаться, явно испытывая приятные ощущения.[116] Болевые асимболики – не мазохисты; они как раз прямая противоположность мазохистов, для которых боль обладает глубоким эмоциональным значением.

Болевые асимболики не наслаждаются болью и не ищут ее. Нельзя и назвать их рассеянными и невнимательными. Боль просто не вызывает у них никакого эмоционального резонанса – ни положительного, ни отрицательного.

Боль по сути своей эмоциональна и негативна, точно так же, как оргазмы по сути своей эмоциональны и позитивны. И нормальное восприятие оргазма, и нормальное восприятие боли требуют почти одновременной активации нескольких участков мозга, которые вырабатывают ощущения, воспринимаемые нами как единое целое. И в боль, и в оргазм вовлечены как первичная и вторичная соматосенсорная кора, отвечающая за смыслоразличение, так и область, ответственная за эмоционально-аффективную окраску, и задняя центральная доля, передняя поясная кора и связанные с ними области, ответственные за боль, и вентральная область покрышки, и зоны, в которые направляются оттуда дофаминовые нейроны – переносчики удовольствия. Без эмоциональной компоненты и боль, и оргазм станут заурядным опытом, оставляющим нас равнодушными.

В детстве загорание казалось мне магией. Я проводил целый день на пляже, валяясь на солнцепеке и кувыркаясь в волнах. И вечером жар солнечных лучей следовал за мной домой, пойманный моей кожей; он не давал мне заснуть, потому что и прикосновение постельного белья, и струя горячего душа казались невыносимыми. Обгорание вызывает аллодинию – болезненное ощущение в ответ на обычно безобидные осязательные стимулы, как, например, легкое поглаживание обгоревшей кожи. Аллодиния во многом похожа на другую форму устойчивой боли – так называемой спонтанной боли, которая возникает при отсутствии воздействия вообще каких-либо стимулов. Повреждения тканей при аллодинии и спонтанной боли имеют две ключевые особенности. Во-первых, при этих формах устойчивой боли происходит генерализация: повреждение тканей при обгорании, например, вызывает не только усиление чувствительности к нагреванию, но и к механическим стимулам. Если вы при готовке ошпарите подушечку большого пальца и попытаетесь взять ручку и начать что-то писать, этот невинный механический стимул тоже вызовет боль. Во-вторых, воспаление, которое происходит в ответ на повреждение тканей (в том числе распухание, покраснение, ощущение жара), не будет четко ограничено поврежденным участком, а распространится немного сильнее. Например, если вы опять-таки ошпарили подушечку большого пальца, воспалиться на несколько дней рискует весь палец; аллодиния и спонтанная боль могут распространиться даже на ближайшие к нему участки.

Воспаление и устойчивую боль, ассоциирующуюся с ним, вызывает сложный комплекс химических сигналов, получивший название воспалительного супа (рис. 6.5). При повреждении ткани пострадавшие клетки выделяют соединения-простаноиды, которые воздействуют на рецепторы класса TRPV1 на окончаниях болевых С-волокон. Поврежденные ткани также активируют красные кровяные тельца – тучные клетки и макрофаги, выделяющие соединение брадикинин. Оно, как и простаноиды, снижает температурный порог активации TRPV1 с жарких 43 °С до обычно безвредных 30 °С (о чем говорилось в главе 5). Другие соединения, выделяемые макрофагами (белки ФНО-альфа и фактор роста нервной ткани), тоже усиливают чувствительность болевых волокон типа С. Активированные тучные клетки выделяют гистамин, который расширяет кровеносные сосуды и слегка увеличивает их поры, что способствует усиленному оттоку плазмы крови и приводит к повышению температуры, покраснению и распуханию близлежащих тканей.

Изначально считалось, что нервные волокна – это только реципиенты болезненных химических сигналов, сейчас же хорошо известно, что окончания болевых С-волокон тоже посылают сигналы, что приводит к установлению цепи положительной обратной связи. Нервные окончания выделяют молекулу кальцитонин-ген-связанного пептида (SGRP), способствующую расширению кровеносных сосудов и просачиванию плазмы. Выделяется и другая молекула – так называемая субстанция Р, которая активирует тучные клетки. Постоянное протекание химических сигналов по поврежденной ткани, белым кровяным тельцам, кровеносным сосудам и болевым С-волокнам – одна из причин того, что боль и воспаление сохраняются несколько дней и даже недель после травмы. Поскольку химические сигналы могут распространяться в соседние здоровые ткани и запускать там новые сигналы, распухание и повышенная болевая чувствительность способны распространяться, но довольно ограниченно: хотя травма большого пальца может привести к тому, что у вас опухнет и будет болеть кисть, при отсутствии инфекции это состояние едва ли затронет всю руку (рис. 6.5).

Многие наши наиболее эффективные лекарства для снятия боли и воспаления воздействуют на химические сигналы воспалительного супа. Аспирин, ацетаминофен (тайленол) и ибупрофен подавляют выработку простаноидов. Антигистаминные препараты блокируют действие гистамина на рецепторы в нервных окончаниях и кровеносные сосуды. В последние годы появились лекарства, взаимодействующие с сигналами ФНО-альфа, и произвели революцию в области лечения боли при ревматическом артрите. Большие надежды в плане облегчения постоянной боли возлагают на лекарства, препятствующие воздействию фактора роста нервной ткани. Сейчас проводятся их клинические испытания, но, судя по всему, они ускоряют дегенерацию связок, так что не вполне понятно, насколько эффективными они окажутся.[117] Соединения, извлекаемые из ананаса и алоэ, способны подавлять действие брадикинина. Возможно, их удастся использовать для лечения или как образец при разработке лекарств, блокирующих брадикинин: допустим, анализ структуры этих естественных соединений позволит их создать. Разработка лекарств для борьбы с дополнительными компонентами воспалительного супа по-прежнему остается очень важной задачей.

Рис. 6.5. Повреждение ткани приводит к образованию воспалительного супа из химических веществ. Некоторые из них выделяет сама поврежденная ткань (как кератиноцитовые клетки кожи), другие производятся лейкоцитами (макрофагами и тучными клетками), третьи выделяются ответственными за восприятие боли С-волокнами. В результате образуется цикл положительной обратной связи, который поддерживает и усиливает боль и воспаление. Частично это связано с распространением сигнальной молекулы гистамина. Болеутоляющие и противовоспалительные средства часто блокируют определенные части этой сети химических сигналов. Диаграмма кажется сложной – и она действительно сложна, хотя на ней показаны далеко не все дополнительные компоненты воспалительного супа