Мозг вне возраста. Протоколы и свидетельства людей, победивших Альцгеймер - Дэйл Е. Бредесен

Однако есть и много других причин, кроме патогенов: инсулиновая резистентность, ртуть и другие токсины, сосудистые заболевания, травма, сниженная гормональная поддержка, снижение питательных веществ, сниженный фактор роста и т. д. Таким образом, нет доказательств того, что у болезни Альцгеймера одна причина, напротив, стоит говорить о том, что множество известных факторов играют здесь важную роль.

Амилоид – причина болезни Альцгеймера. Тау-белок – причина болезни Альцгеймера. Неправильно свернутые белки – причина болезни Альцгеймера.

В 95 % спорадической болезни Альцгеймера (в отличие от 5 %, когда она семейная, то есть наследственная) амилоид, накапливающийся в мозге, тау-белок, неправильно свернутые белки и все медиаторы не являются причинами. Конечно, они способствуют патологии, но важно понимать, что не они запускают процесс. Процесс запускается теми самыми патогенами и другими факторами, о которых говорилось выше, а амилоид в действительности лишь защитная реакция на эти факторы. Это крайне важная разница, так как нужно устранить причину болезни Альцгеймера, в то время как устранение медиаторов без устранения более ранней причины (или причин) принесет лишь кратковременное облегчение. Более того, устранение амилоида с помощью лекарств обернулось ошибкой ценой в миллиарды долларов.

Лучше всего лечить болезнь Альцгеймера лекарством.

Ни теория, ни практика не подтверждают это заблуждение. Патофизиология болезни Альцгеймера слишком сложна, чтобы один лекарственный препарат смог дать оптимальное лечение. Более того, лекарства, используемые при болезни Альцгеймера, не воздействуют на факторы заболевания. Самое лучшее, что можно ожидать от препарата, – это то, что он станет частью индивидуального и точного протокола.

Поскольку нет ни эффективной профилактики, ни лечения болезни Альцгеймера, не стоит проверять себя на наличие гена ApoE.

Часто говорят так (многие врачи не против этого анализа): «Большинство специалистов не рекомендуют генетические анализы при позднем наступлении болезни Альцгеймера»[36]. Повторюсь: это совершенно устаревший подход; надо пройти тестирование, а не ждать, пока у вас разовьется болезнь Альцгеймера! Так же, как большинство людей знают свое кровяное давление и холестерин (чтобы минимизировать риск инфаркта или инсульта), так же, как большинство людей знают результаты колоноскопии (чтобы предотвратить рак прямой кишки), мы все должны знать свой статус ApoE (0, 1 или 2 гена ApoE4), чтобы минимизировать риск болезни Альцгеймера. Возможно, вы захотите зайти на веб-сайт ApoE4.Info и быть на связи с более чем 3000 членами сообщества с ApoE4, ведь оптимальные методики профилактики болезни немного другие для носителей ApoE4, чем для тех, у кого его нет.

Ничто не может предотвратить болезнь Альцгеймера.

Это утверждение совершенно устарело, однако многие все еще придерживаются его, несмотря на противоположные доказательства, например в финском исследовании FINGER[37]. Существует много факторов снижения риска – от богатых растительной пищей кетогенных диет до физических упражнений, до тренинга мозга, до несатурированных жиров омега-3 и т. д. Кроме того, несмотря на то что генетическая профилактика показывает хорошие результаты, важнее всего идентифицировать личные факторы риска для каждого из нас, так чтобы профилактическая программа была нацелена на определяющие факторы и не занималась другими, не существенными для конкретного человека; например, у некоторых из нас самым главным является риск из-за системного воспаления, следовательно, сочетание специализированных профилактических медиаторов (СПМ) с устранением воспалительного фактора – это ключевая часть профилактической программы; другие же не имеют значительного системного воспаления, но у них есть метаболический синдром, значит, им и нужно заниматься. Таким образом, у каждого из нас свой набор факторов риска, и работа с ними – это и есть рациональный путь. Мы разработали РеКОД-программу для оптимальной, персонализированной профилактики.

Нет эффективного лечения болезни Альцгеймера.

И снова это повсеместное убеждение показывает, как устарели нынешние стандарты лечения: поскольку из-за скрытой патофизиологии болезни Альцгеймера до постановки диагноза проходит двадцать лет, последнее, что нужно делать, – это сидеть и ждать двадцать лет, когда человек из досимптомной стадии (на которой можно легко найти факторы риска и предотвратить снижение интеллекта) перейдет в стадию СКН (субъективных когнитивных нарушений), которая часто длится десять лет и является практически на 100 % обратимой, затем в стадию УКР (умеренных когнитивных расстройств), которая часто длится несколько лет и обычно является обратимой, и потом, наконец, достигнет стадии диагностирования болезни Альцгеймера (которую в некоторых случаях можно вылечить, но зачем ждать так долго, если все причины проявились раньше). По определению человек не болеет Альцгеймером, пока не начнет терять способность совершать обычные, повседневные действия, например умываться. Но это варварская практика – ждать, пока человеку не поставят диагноз болезни Альцгеймера, подобная тому, как наблюдать за пациентом с опухолью, пока у него не образуются обширные метастазы. Болезнь Альцгеймера должна быть редким заболеванием, и слова многих докторов, когда они говорят пациентам, что ничего нельзя сделать, ведут к затягиванию с лечением, что имеет негативные последствия.

Более того, мы постоянно публикуем документально подтвержденные случаи восстановления когнитивного упадка[38], поэтому сейчас игнорирование доказанного эффективного лечения в пользу доказавшего неэффективность начинает походить на невежество.

Обследуя пациентов с когнитивным упадком, мы хотим убедиться, действительно ли это болезнь Альцгеймера или форма деменции, поддающейся лечению, такая, как например, дефицит витамина В12.

Предположение о том, что различные факторы, такие как дефицит витамина В12, дефицит витамина Д, дефицит эстрадиола и дюжины других, полностью не связаны с болезнью Альцгеймера, является слишком упрощенным. Конечно, существуют различные патологии исключительно из-за дефицита витамина В12, но в большинстве случаев виноват не он один, это связано с гомоцистеином, который в свою очередь связан с повышенным риском болезни Альцгеймера. Как я упоминал выше, многие факторы могут служить причинами – от инфекций до токсинов и до снижения факторов роста, гормонов, микроэлементов, оксигенации и кровотока. Более того, выявление этих факторов показывает, что болезнь Альцгеймера – это поддающаяся лечению форма деменции, особенно ранней, то есть в первые 10–15 лет патофизиологии, что означает: терапевтическое окно достаточно велико.