Патологическая физиология. Конспект лекций - Татьяна Селезнева

1. Равномерная вентиляция и равномерная перфузия (это обычное состояние здорового организма при гипервентиляции или физической нагрузке).

2. Равномерная вентиляция и неравномерная перфузия – могут наблюдаться, например, при стенозе ветви левой легочной артерии, когда вентиляция остается равномерной и обычно увеличивается, но кровоснабжение легких неравномерное – часть альвеол не перфузируется.

3. Неравномерная вентиляция и равномерная перфузия – возможны, например, при бронхиальной астме. В области гиповентилируемых альвеол перфузия сохраняется, а непораженные альвеолы гипервентилируются и сильнее перфузируются. В крови, оттекающей от пораженных участков, напряжение кислорода снижено.

4. Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия – обнаруживаются и в совершенно здоровом организме в состоянии покоя, поскольку верхние участки легких в меньшей степени перфузируются и вентилируются, но показатель вентиляция/перфузия остается около 0,8 за счет более интенсивной вентиляции и более интенсивного кровотока в нижних долях легких.

Недостаточность внутреннего дыхания

Внутреннее дыхание включает:

1) транспорт кислорода из легких в ткани;

2) транспорт углекислоты из тканей в легкие;

3) использование кислорода тканями (тканевое дыхание).

Нарушение транспорта кислорода из легких в ткани

Нарушение транспорта кислорода от легких к тканям возникает в результате либо уменьшения количества гемоглобина в крови (анемии, кровопотери и пр.), либо сдвига кривой диссоциации гемоглобина при различных патологических состояниях, снижении парциального давления кислорода в альвеолах. Это ухудшает возможность связывания кислорода гемоглобином, в то же время уменьшено и сродство гемоглобина к кислороду из-за сдвига кривой диссоциаций вправо. Насыщение крови кислородом оказывается меньше, чем могло бы быть при таком же парциальном давлении кислорода, но при нормальном ходе кривой диссоциации.

Нарушение транспорта углекислоты из тканей в легкие

Большая часть углекислого газа транспортируется кровью в виде бикарбонатов плазмы и эритроцитов. Значение физически растворенного в плазме углекислого газа для общего транспорта его невелико. Кроме того, углекислый газ вступает и в химическую связь с гемоглобином, образуя карбаминогемоглобин (или карбогемоглобин). При этом восстановленный гемоглобин связывает больше углекислоты, чем оксигемоглобин. Оксигенация гемоглобина в легочных капиллярах способствует расщеплению карбогемоглобина и выведению углекислого газа из крови, а восстановление оксигемоглобина в тканях приводит к связыванию этого газа гемоглобином (образование карбогемоглобина), т. е. облегчает выведение углекислого газа из тканей. Таким образом, гемоглобин оказывается активным переносчиком не только кислорода, но и углекислого газа.

Нарушение транспорта углекислого газа из тканей в легкие чаще всего возникает при анемиях по следующим причинам:

1) потеря гемоглобина нарушает не только снабжение тканей кислородом, но и удаление оттуда углекислого газа, а также выделение этого газа в легких;

2) потеря бикарбонатов, содержащихся в эритроцитах, понижает емкость крови по отношению к углекислому газу, что затрудняет его отдачу в тканях.

Нарушение тканевого дыхания

Тканевое дыхание представляет собой процесс поглощения тканями кислорода. В обеспечении тканей кислородом участвуют и аппарат внешнего дыхания, и аппарат кровообращения, и система крови. Отсюда нарушение функции каждой из этих систем отдельно в той или иной мере отражается и на функции тканевого дыхания, но в то же время расстройство функции одной из этих систем компенсируется усилением другой, направленной на поддержание постоянства тканевого дыхания.

Условно можно различать экзогенные и эндогенные причины нарушения тканевого дыхания.

Экзогенными причинами являются факторы, которые, воздействуя на организм извне, влияют на окислительные процессы в тканях. К этой группе факторов следует отнести фосфор, мышьяк, цианистые соединения, наркотики, различные токсические вещества, образующиеся при инфекциях и интоксикациях.

Эндогенными причинами являются все те факторы, которые, возникая в самом организме, нарушают окислительные процессы в тканях. Нарушения тканевого дыхания возникают при расстройствах функции некоторых желез внутренней секреции. Так, например, окислительные процессы в тканях понижаются при гипофункции щитовидной железы, гипофиза и половых желез. Адреналин, инсулин и другие гормоны также оказывают прямое или косвенное влияние на тканевое дыхание.

Нарушения тканевого дыхания возникают при многих патологических процессах как в отдельных органах, так и во всех тканях организма. Это наблюдается, например, при бластоматозном росте, авитаминозах, тяжелых сердечно-сосудистых расстройствах.

Наконец, нарушение тканевого дыхания может быть результатом расстройства функции нервной системы, например, при трофических язвах неврогенного происхождения.

Кислородное голодание тканей (гипоксия) – состояние, возникающее в организме человека или животных в результате нарушения как доставки кислорода к тканям, так и использования его в них.

Недостаточная доставка кислорода к тканям может быть обусловлена заболеваниями органов дыхания, кровообращения, системы крови или понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Нарушение использования кислорода в тканях зависит обычно от недостаточности дыхательных ферментов или замедления диффузии кислорода через клеточные мембраны.

Классификация типов гипоксии

В зависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:

1) в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

2) при патологических процессах в организме.

Кислородная недостаточность при патологических процессах в свою очередь делится на следующие типы:

1) дыхательный (легочный);

2) сердечно-сосудистый (циркуляторный);

3) кровяной;

4) тканевый;

5) смешанный.

Кислородная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая гипоксия возникает чрезвычайно быстро и может быть вызвана вдыханием таких физиологически инертных газов, как азот, метан и гелий. Экспериментальные животные при дыхании этими газами погибают через 45 – 90 сек, если не возобновляется подача кислорода. При острой гипоксии возникают такие симптомы, как одышка, тахикардия, головные боли, тошнота, рвота, психические расстройства, нарушения координации движений, цианоз, иногда расстройства зрения и слуха.

Из всех функциональных систем организма к действию острой гипоксии наиболее чувствительны центральная нервная система, системы дыхания и кровообращения.