Мозг вне возраста. Протоколы и свидетельства людей, победивших Альцгеймер - Дэйл Е. Бредесен

Если какая-либо теория верна, то ее следует не только сопоставить с опубликованными данными из разных сфер, таких как эпидемиология и биохимия, но и сделать точные прогнозы, как предотвратить, остановить или решить проблему. Давайте рассмотрим нашу теорию несоответствий на примере: есть одно нейродегенеративное заболевание, которое в действительности более распространенное, чем болезнь Альцгеймера: от него страдают около 11 миллионов в Америке (в два раза больше, чем от болезни Альцгеймера) и 170 миллионов человек в мире – это возрастная макулярная дегенерация (ВМД). ВМД – главная причина не поддающейся лечению потери зрения у пациентов в возрасте после пятидесяти лет.

Макула – это часть сетчатки, которая находится сзади глаза, она отвечает за точное центральное зрение и подобна «феррари», несущейся все время со скоростью 200 миль в час (322 км/ч), то есть это наиболее метаболически активная часть нашего организма. По вашему глазу все время бьет свет, и обе наших макулы (по одной на каждый глаз) активны, что требует не только огромного количества энергии, но и активной уборки «мусора»: клетки, реагирующие на свет – фоторецепторы, – каждый день сбрасывают свои наружные сегменты (и отращивают новые!), наполненные «мусором», которые поглощают поддерживающие клетки, называемые пигментными эпителиальными клетками сетчатки. Это немного похоже на то, что «феррари» нужно часто менять масло, чтобы двигатель работал четко и ровно. Следовательно, все, что увеличивает потребности [например, высокоэнергетический свет (голубой или пурпурный) или жизнь вблизи экватора (где солнечный свет более интенсивен)], усиливает риск дегенерации макулы. И так же, все, что снижает поставки, необходимые для насыщенной деятельности (например, плохое снабжение кислородом из-за апноэ во сне[63], или жизнь на большой высоте, или курение сигарет), тоже увеличивает риск[64]. Более того, это несоответствие прямо связано с сильной воспалительной реакцией, ассоциирующейся с макулярной дегенерацией.

Таким образом, у болезни Альцгеймера и дегенерации макулы есть общая тема, но специфика у них разная: болезнь Альцгеймера есть болезнь нейропластичности из-за рассогласования в синаптической поддержке, необходимой для большой потребности в восстановлении синапсисов, что нужно для непрерывной, динамической, пластичной реакции; в то время как макулярная дегенерация есть болезнь энергетической недостаточности из-за несоответствия невероятно высоких потребностей макулы и ограничений, возникающих в поставке по причине снижения оксигенации, кровотока, а также воспаления, токсинов (как дементогены могут способствовать когнитивному упадку, так и анопсогены могут приводить к потере зрения), дефицита питательных веществ или других факторов. Дегенерация макулы связана не с пластичностью, ростом или постоянными изменениями, она связана с почти постоянно высокой потребностью. В обоих случаях, однако, увеличение поставки и снижение потребности представляет рациональный подход как для профилактики, так и для восстановления; и в обоих случаях для выявления специфических факторов требуется хорошо оснащенная лаборатория.

Аналогичным образом болезнь Паркинсона, как мы постоянно видим, ассоциируется с энергетическим дефицитом одной специфической части митохондрии, набора белков, прямо вовлеченных в энергетическое производство под названием комплекс 1. Все, что подавляет этот комплекс, например инсектицидный паракват (гербицид для уничтожения насекомых), или инсектицидный/пестицидный ротенон, или MPTP[65], образующийся при производстве опиоидных наркотиков), может привести к болезни Паркинсона. Это указывает на то, что двигательная модуляция – ее тонкая настройка, которая пропадает при болезни Паркинсона, – более существенно зависит от оптимальной митохондриальной функции, чем от любой другой системы организма. Следовательно, не удивительно, что реакция на недостаточность в этой системе должна замедлять и останавливать тонкую настройку, что приводит к медленной неуверенной походке, плохому балансу и тремору, который свидетельствует об отсутствии устойчивости в состоянии покоя.

Болезнь Паркинсона обычно ассоциируется с химической токсичностью, которая является следствием не дементогенов или анопсогенов, а треморогенов. Так, болезнь Альцгеймера представляет собой трофическое несоответствие, макулярная дегенерация – метаболическое несоответствие, а болезнь Паркинсона – митохондриальное энергетическое несоответствие. Следовательно, оптимизация профилактики и лечения болезни Паркинсона предполагает выявление митохондриальных токсинов у конкретного человека, детоксикацию и обеспечение поддержки задействованной системы (нигростриарной системы дофаминэргетических нейронов) посредством трофических факторов (глиальный нейротрофический фактор), поддержки нейротрансмиттеров (предшественники дофамина, такие как, например, Mucuna pruriens) богатой растительной пищей кетогенной диеты (KetoFLEX 12/3), устранения воспаления и агентов, его вызывающих, упражнений, лечения апноэ во сне (и оптимизации носовой оксигенации), лечения ЖКТ, пробиотиков и пребиотиков, митохондриальной поддержки и в некоторых случаях лечения стволовыми клетками.

Боковой амиотрофический склероз (БАС), также называемый болезнью Лу Герига, тоже является моторным заболеванием и таким образом родственником болезни Паркинсона, но он поражает не тонкую настройку движения, а саму его силу, так как моторные нейроны, идущие от мозга к позвоночнику («верхние моторные нейроны»), и нейроны, идущие прямо от позвоночника к мышцам («нижние моторные нейроны»), дегенерируют при БАС, оставляя поперечно-полосатые мышцы без нейронного импульса на произвольное движение. И опять мы видим несоответствие, только в этом случае оно похоже на результат приема кокаина в течение многих лет: нейроны «затанцовывают» себя до смерти. Этот феномен называется эксайтотоксичностью: нейроны стимулируются и возбуждаются нейротрансмиттерным глутаматом, который оказывает благотворное воздействие до тех пор, пока стимуляция ограничена быстрой инактивацией (которая достигается за счет нейронной поддержки клеток, клеток глии, быстро захватывающих глутамат и конвертирующих его в безвредный глутамин). Однако, если глутамат быстро не удаляется, нейроны входят в состояние сверхстимуляции, а потом изнашиваются и умирают. Все, что имеет сетевой эффект увеличения глутаматного сигнала, увеличивает и риск развития БАС – от воздействия глутаматоподобных токсинов и повреждения удаляющей системы, от увеличения высвобождения глутамата (такое случается при конвульсиях) до устранения клеток, чистящих от глутамата и усиления глутаматного сигнала внутри нейронов. Приведу пример: ученый-исследователь Пол Кокс и его команда обнаружили, что воздействие глутаматоподобной молекулы под названием L-BMAA (L-бета-метиламино-аланин) ассоциируется с развитием БАС у людей на Гуаме. Оказалось, что источником L-BMAA были плотоядные летучие мыши, считающиеся на Гуаме деликатесом, и эти летучие мыши накапливали в себе L-BMAA, поедая семена цикаса, содержащие L-BMAA. Помимо Гуама, в мире есть много мест, где можно повергнуться воздействию L-BMAA не потому, что мы едим летучих мышей (большинство из нас этого не делают), а потому, что на нас оказывает влияние бактерия – цианобактерия, – вырабатывающая L-BMAA и обычно обитающая в озерах.