Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать - Алексей Аркадьевич Макарушин

своих потомков, выиграть в эволюционной лотерее свою грин-кард. Попытки, надо признать, часто совсем небезуспешные. Только изобретательная сопротивляемость эукариот (ведомая, кстати, чаще структурами того же бактериального или вирусного происхождения) не позволила им полностью и бесславно выйти из этой эволюционной гонки вооружений имени Красной Королевы.

Можно утверждать, что в конце концов именно паразитическое давление бактерий и еще более сильное давление вирусов стало прямо или косвенно причиной вымирания подавляющего большинства видов эукариот, но, с другой стороны, и составило основу отбора – ведущего двигателя эволюции.

Напротив, поставленные на службу в качестве симбионтов паразиты могли нивелировать это давление и тем самым тормозить эволюцию. Данное представление хорошо накладывается на концепцию расширенного фенотипа Ричарда Докинза: фенотип отдельного организма и эволюция его вида часто определяются генами, связанными с совершенно разными организмами и видами, соответственно. Внимательный взгляд на этот недостаточно освещенный аспект позволяет глубже понять крайне актуальное в наши дни отношению к человеку и его здоровью как динамическому взаимодействию совокупности множества организмов (генотипов).

Библиографический список

1. Ястребов С., 2019. От атомов к дереву: Введение в современную науку о жизни. – М., Альпина нон-фикшн.

2. Золотоносов М. Н., 2003. Братья Мережковские. Книга первая. Отщеpenis Серебряного века. – М., Ладомир.

3. Кричевский Н., (2016). Наследие противоречий. Истоки русского экономического характера. – М., ИТК «Дашков и Ко».

4. Маргелис Л., 1983. Роль симбиоза в эволюции клетки. – М., Мир.

5. Докинз Р., 2011 Расширенный фенотип. – М.: Астрель: CORPUS.

6. Скулачев В. П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма / Биохимия. – 1999. – 64 (12): 1418–1426 с.

7. Zachar I., Boza G., 2020. Endosymbiosis before eukaryotes: mitochondrial establishment in protoeukaryotes. Cellular and Molecular Life Sciences, DOI: 10.1007/s00018-020-03462-6.

8. Spang A., Stairs C. W., Dombrowski N, Eme L., Lombard J., Caceres E. F., Greening C., Baker B. J., Ettema T. J. G., 2019. Proposal of the reverse flow model for the origin of the eukaryotic cell based on comparative analyses of Asgard archaeal metabolism. Nature Microbiology, Vol. 4, 1138–1148.

9. Spang A., Saw J., Jørgensen S., Zaremba-Niedzwiedzka K., Martijn J., Lind A. E., van Eijk R., Schleper C., Guy L., Ettema T. J. G., 2015. Complex archaea that bridge the gap between prokaryotes and eukaryotes. Nature 521, 173–179.

10. Imachi H., Nobu M. K., Nakahara N., Yuki Morono, Ogawara M., Takaki Y., Takano Y., Uematsu K., Ikuta T., Ito M., Matsui Y., Miyazaki M., Murata K., Saito Y., Sakai S., Song C., Tasumi E., Yamanaka Y., Yamaguchi K., Kamagata Y., Tamaki H., Takai K., 2020. Isolation of an archaeon at the prokaryote – eukaryote interface. Nature 577, 519–525.

11. White J. F. Jr, Kingsley K., Harper C. J., Verma S. K., Brindisi L., Chen Q., Chang X., Micci A., Bergen M., 2018. Reactive Oxygen Defense Against Cellular Endoparasites and the Origin of Eukaryotes в книге Transformative paleobotany: Papers to commemorate the life and legacy of Thomas N. Taylor, Chapter: 18, Editors: Michael Krings, Carla J. Harper, N. Ruben Cuneo, Gar W. Rothwell, Elsevier. P. 439–460.

12. Zaremba-Niedzwiedzka K., Caceres E. F., Saw J. H., Bäckström D., Juzokaite D., Vancaester E., Seitz K. W., Anantharaman K., Starnawski P., Kjeldsen K. U., Stott M. B., Nunoura T., Banfield J. F., Schramm A., Baker B. J., Spang A., Ettema T. J. G., 2017. Asgard archaea illuminate the origin of eukaryotic cellular complexity. Nature 541, 353–358.

13. López-García P., Moreira D., 2020. The Syntrophy hypothesis for the origin of eukaryotes revisited. Nature Microbiology. Vol. 5. № 5. P. 655–667.

14. López-García P., Moreira D., 2020. Cultured Asgard archaea shed light on eukaryogenesis. Cell, Vol. 181. № 2. P. 232–235.

15. Hajjar С., Cherrier M. V., Mirandela G. D., Petit-Hartlein I., Stasia M. J., Fontecilla-Camps J. C., Fieschi F., Dupuy J., 2017. The NOX Family of Proteins Is Also Present in Bacteriam Bio, 8 (6) e01487-17.

16. Cannio R., Fiorentino G., Morana A., Rossi M., Bartolucci S., 2000. Oxygen: Friend or Foe? Archaeal Superoxide Dismutases in the Protection of Intra – And Extracellular Oxidative Stress Front Biosci; 5: D768–779.

17. Tan S.-X., Teo M., Lam Y. T., Dawes I. W., Perrone G. G. 2009. Cu, Zn superoxide dismutase and NADP(H) homeostasis are required for tolerance of endoplasmic reticulum stress in Saccharomyces cerevisiae. Molecular Biology of the Cell 20: 1493–1508.

18. Schrader M., Kamoshita M., Islinger M., 2019. Organelle interplay – peroxisome interactions in health and disease. Journal of Inherited Metabolic Disease. 0 (1): 71–89.

19. Islinger M., Voelkl A., Fahimi H. D., Schrader M., 2018. The peroxisome: an update on mysteries 2.0. Histochemistry and Cell Biology. 150 (5): 443–471.

20. Brown A. J., Galea A. M., 2010. Cholesterol as an evolutionary response to living with oxygen. Evolution 64–7: 2179–2183.

21. Smith L. L., 1991. Another cholesterol hypothesis: Cholesterol as antioxidant. Free Radic. Biol. Med. 11: 47–61.

22. Khan N., Shen J., Chang T. Y., Fung P. C. W., Ginsberg O., Demidenko E., Swartz H., 2003. Plasma membrane cholesterol: a possible barrier to intracellular oxygen in normal and mutant CHO cells defective in cholesterol metabolism. Biochemistry 42: 23–29.

23. Tsvetkov Р., Reuven N., Shaul Y. (2009). The nanny model for IDPs. Nat Chem Biol., Vol. 5 (11). P. 778–781.

24. Galluzzi L., Pietrocola F., Levine B., Kroemer G., 2014. Metabolic control of autophagy. Cell 159, 1263–1276.

25. Teulière J., Bhattacharya D., Bapteste E., 2020. Ancestral germen/soma distinction in microbes: Expanding the disposable soma theory of aging to all unicellular lineages. Ageing Research Reviews, 60, 101064.

26. Shi C., Chao L., Proenca A.M., Qiu A., Chao J., Rang C. U., 2020. Allocation of gene products to daughter cells is determined by the age of the mother in single Escherichia coli cells. Proceedings of the Royal Society B. 287: 20200569.

27. Kirkwood T. B. L., Holliday R., 1977. Evolution of Aging. Nature, Vol. 270. P. 301–304.

28. Autexier C., Lue N. F., 2006. The Structure and Function of Telomerase Reverse Transcriptase. Annu Rev Biochem75: 493–517.

29. Nibert M. L., Vong M., Fugate K. K., Debat H. J. (2018). Evidence for contemporary plant mitoviruses. Virology, Vol. 518: 14–24.

30. Cairns J. 1975. Mutation selection and the natural history of cancer. Nature 255, 197–200.

31. Circu M. L., Aw T. Y. 2010. Reactive oxygen species, cellular redox systems and apoptosis. Free Radic Biol Med 48: 749–762.

32. Chen L., Xiao S., Pang K., Zhou C., Yuan X. 2014. Cell differentiation and germsoma separation in Ediacaran animal