Наука о сне. Кто познает тайну сна – познает тайну мозга! - Мишель Жуве

Недавняя история открытия систем, ответственных за бодрствование, весьма назидательна: она показывает онтологическое первенство клиники и анатомо-патологии, на смену которым приходит физиология. Прогресс в физиологии, очевидно, зависит от все более и более совершенных анатомических методов анализа центральной нервной системы. Тем не менее, хотя такая система и обладала всеми необходимыми критериями регуляции взаимоотношений между структурой и функцией, появление в 1983 году новой техники разрушения мозговых структур сделало эту теорию устаревшей. Единая система бодрствования сменилась представлением о многочисленных системах, распределенных в виде сети.

Врач из Лионской больницы Отель-Дьё Шарль-Альфонс Гайе в 1875 году освидетельствовал пациента-алкоголика, находившегося в летаргическом сне. Только очень сильные раздражения могли вызвать кратковременные пробуждения этого больного. Вскрытие показало разрушение, захватывающее верхнюю часть ствола головного мозга (Рис. 9). Исходя из этого, Гайе выдвинул гипотезу о том, что разрушение в области среднего мозга нарушает прохождение сигналов из внешнего мира (звук) или внутреннего (боль) к таламусу или коре головного мозга.

Рис. 9. Разрушения в головном мозге у больного Гайе вследствие алкогольной энцефалопатии (из «Archives de physiologie», иллюстрация XI, 1875).

Повреждение затронуло верхнюю часть мозгового ствола.

Таким неявным образом, согласно Гайе, который сам был неявным сторонником гипотезы пассивного сна (за счет деафферентации), таламокортекс оказался ответственным за пробуждение и бодрствование. Вернике также приписывал сомноленцию при этой энцефалопатии — деафферентации, то есть подавлению, происходящему из-за отека, проведения по нервным волокнам, проходящим через мезенцефалическую область в непосредственной близости к общему глазодвигательному ядру. Теперь мы знаем, что эта алкогольная энцефалопатия, называемая Гайе-Вернике, возникает из-за отсутствия витамина В1, так что ее можно ослабить или даже устранить введением тиамина (витамина В1).

Во время эпидемии энцефалита (грипп «испанка»), охватившего Австрию после Первой мировой войны, некоторые больные находились в состоянии летаргического сна или комы, тогда как другие, наоборот, не спали много дней, после чего погибали. Исследование их мозга позволило венскому неврологу греческого происхождения Константину фон Экономо обнаружить разрушения в различных отделах головного мозга в соответствии с клиникой заболевания. У больных, находившихся в коматозном состоянии, разрушения находились в области заднего гипоталамуса или верхней части среднего мозга, в то время, как мозг больных, страдающих бессонницей, имел разрушения на уровне переднего гипоталамуса (преоптическая область). Фон Экономо назвал область заднего гипоталамуса Wachzentrum («центром бодрствования»), а область переднего гипоталамуса Schlafzentrum («центром сна») (Рис. 10). Таким образом, благодаря гениальному неврологу, столкнувшемуся с природным экспериментом (эпидемией), впервые было привлечено внимание к роли ствола головного мозга и гипоталамуса в регуляции бодрствования и сна.

В итоге, анатомо-клинический период выявил две структуры, ответственные за поведенческое бодрствование, а именно таламокортикальный комплекс и задний гипоталамус. Это в равной степени противостояло как пассивной теории сна Гайе, так и активной теории фон Экономо.

Рис. 10. Эпидемический энцефалит (по фон Экономо)

Разрушения Wachzentrum («центра пробуждения») отмечены косой штриховкой в заднем гипоталамусе, а Schlafzentrum («центре сна») — горизонтальной штриховкой в переднем гипоталамусе. Th: таламус. О: зрительный нерв. Hy: гипофиз. III: общий глазодвигательный нерв. Sommeil — Сон. Éveil — Бодрствование.

В 1892 году Ф. Гольц из Страсбурга показал, что собаки, у которых удалена бо́льшая часть коры головного мозга, могут ходить и демонстрировать регулярное чередование бодрствования и сна. Следовательно, кора не является «необходимой» для состояния бодрствования. Затем Ренсон из Чикаго показал, что разрушения в области таламуса совместимы с поведенческим бодрствованием, тогда как разрушения в области заднего гипоталамуса приводят к продолжительной коме. По Ренсону, именно задний гипоталамус оказывает облегчающее нисходящее влияние на поведенческое бодрствование (поскольку изучать активность самой коры в ту эпоху было невозможно). И, наконец, В. Наута из Утрехта, проводивший перерезки диэнцефалона (промежуточного мозга) на разных уровнях у крысы, привел убедительные аргументы в пользу существования структур, ответственных за бодрствование, на уровне заднего гипоталамуса.

Таким образом, до появления электроэнцефалографии (ЭЭГ) самой важной структурой для поддержания бодрствования считался задний гипоталамус.

Использование ЭЭГ предоставило главный объективный (хотя и двойственный) критерий дефиниции бодрствования и пробуждения, а именно — arousal reaction (реакцию пробуждения) с быстрой кортикальной электрической активностью (десинхронизацией). Появилась возможность определить подобным же образом и процесс засыпания (появление кортикальных «веретен» в ЭЭГ), что позволило выявить гораздо более гибкую диалектическую связь между бодрствованием и сном.

В 1935 году классический препарат Бремера (cerveau isolé с интерколликулярной перерезкой) открыл новую эру в концепции бодрствования и сна. Используя данные о том, что его препарат cerveau isolé демонстрирует окулярные (миоз) и электроэнцефалографические (веретена) признаки сна, продолжающиеся в течение двух-трех часов, Бремер пришел к выводу о том, что бодрствование суть динамическое состояние диэнце-фало-кортикальных структур, поддерживаемое восходящим сенсорным притоком.

Работы Бремера свидетельствовали против гипотезы об активной системе сна, а также противоречили представлению о таламической гипногенной системе, развиваемую Гессом.

В 1949 году Дж. Моруцци и Г.В. Мэгун из Чикаго, вдохновленные работами Бремера, показали, что отсутствие кортикального пробуждения и поведенческая кома не являются результатом прерывания восходящих сенсорных путей, а вызываются коагуляцией (то есть разрушением перикарий). Однако определение ретикулярной, или сетчатой формации было неточным. Я. Ольшевски даже отказался вообще использовать этот термин по следующим причинам: