Лонгевита. Революционная диета долголетия - Вальтер Лонго

Честно говоря, его слова меня испугали. Мой отец был полицейским, мать — домохозяйкой, оба со средним образованием, и учеба на отделении биохимии в университете и правда показалась мне делом безнадежным.

Я всегда сомневался, смогу ли доучиться до конца, но, думаю, неуверенность в себе мне очень помогла в моей научной работе, ведь я сомневался во всем и всегда. Даже в лаборатории ежедневным «словом дня» у нас было «паранойя». Я учу своих студентов и аспирантов, с одной стороны, «по-американски» верить, что все возможно, но с другой — что нельзя полностью полагаться ни на свои, ни на чужие выводы, ведь ошибкам всегда найдется место, и что любые результаты могут потерять свою значимость, как только в ходе новых экспериментов мы взглянем на наше исследование под другим углом.

Ученые, как и политические лидеры, ассоциируются у нас с людьми, абсолютно уверенными в своей работе. Я же еще с тех пор постоянно убеждался, что уверенность — скорее признак высокомерия, нежели знания, и она свойственна как университетским профессорам, так и врачам. И наоборот — благодаря сомнению и творчеству совершаются по-настоящему великие открытия.

По этой причине, будучи студентом одного из самых престижных музыкальных училищ мира, я настоял на своем и перешел на биохимию. Год спустя я уже помогал проводить исследования в университетской лаборатории и неплохо разбирался в биохимии. Еще чуть позже начал ездить за сто километров в научную лабораторию доктора Грейси в Техасе. Он считался самым авторитетным специалистом в области старения. Там я начал изучать процесс разрушения структуры белка.

Например, гормон роста — это белок, циркулирующий вместе с потоком крови, и, активируя рецепторы на поверхности клеток, он способствует их росту. Со временем структура этого гормона, как и любого другого белка, меняется и разрушается, и тем самым снижается его работоспособность. В лаборатории доктора Грейси мы как раз изучали, как повернуть процесс разрушения белка вспять.

Любопытно, что, хотя детство и юность в Молокьо и Генуе я провел на, в общем-то, здоровой средиземноморской диете, во время учебы на отделении биохимии и изучения процесса старения умудрялся жить одними гамбургерами, картошкой фри и тому подобной невероятно вредной пищей. Техасско-мексиканская кухня — это своего рода квинтэссенция максимально вредных для здоровья блюд. Вроде бы в основе лежит более или менее здоровая мексиканская кухня, но сама Текс-Мекс состоит из чрезвычайно вредных ингредиентов: жареного масла, сыров и низкосортного мяса, — и все это запивается напитками с высоким содержанием фруктозы. Хоть я и учился на биохимии, но даже не задумывался о том, что такой образ жизни может отрицательно повлиять на мое здоровье и даже привести к определенным патологиям.

Неудивительно, что, по данным Института Гэллапа за 2014 год, город Сан-Антонио, столица техасско-мексиканской кухни, занимает второе место среди крупнейших городов США по количеству жителей, страдающих от ожирения [1]. Само собой, через пару лет холестерин у меня подскочил до 250, а давление — до 140, и врачи уже готовились пичкать меня лекарствами. Однако я успел перевестись в Калифорнийский университет Лос-Анджелеса, где, работая в лаборатории под руководством Роя Уолфорда, самого известного в то время специалиста в области питания и долголетия, пересмотрел свои пищевые привычки.

А вместе с ними изменилась и моя жизнь.

В отличие от большинства книг о диетах, в своей книге я предлагаю несколько иной подход, направленный не на борьбу с болезнями и плохим самочувствием, а на исследование причин старения. Поэтому прежде всего важно разобраться, что представляет из себя старение и какими путями можно наверняка замедлить этот процесс без вреда для здоровья.

Чаще всего у людей и прочих живых существ, достигших зрелости, обнаруживаются различные нарушения, но иногда благодаря старению состояние, наоборот, улучшается. Например, победителям нью-йоркского марафона в основном за тридцать, многим призерам — за сорок. Таким образом, в человеческом организме происходят в целом положительные физические и психические изменения, благодаря которым бегуны старше тридцати пяти оказываются более выносливыми во время соревнований, чем двадцатилетние.

Нам куда больше подойдет термин «физиологическое старение», описывающий процесс возрастных изменений, ограничивающих возможности организма. Так почему же мы стареем? Или лучше так: «Обязательно ли нам стареть?»

Механизм естественного отбора, описанный Чарльзом Дарвином и Альфредом Уоллесом, основателями теории эволюции, работает на сохранение здоровья человека до тех пор, пока он способен производить на свет здоровых детей. В ходе миллионов лет эволюции продолжительность жизни организма постепенно увеличивалась, если у него развивалась способность дольше приносить здоровое потомство. Уоллес и Дарвин предполагали, что процесс старения и смерть буквально программируются природой. Например, некоему организму суждено преждевременно умереть, чтобы прочие избежали перенаселения. Однако оба ученых оставили эту гипотезу, потому что доказать ее было практически невозможно.

И вот 150 лет спустя в лаборатории, которой я заведую, нам впервые удалось экспериментально доказать гипотезу «генетически программируемого старения».

Группа микроорганизмов-паразитов, которых мы генетически запрограммировали жить дольше, вымерли, а маложивущие организмы-«альтруисты» продолжали размножаться. Иными словами, если вмешательство в генетику сокращает жизнь организма, у него одновременно увеличивается способность размножаться. Однако доказательств, что смерть людей тоже запланирована природой, нет.

Во время научной конференции в Палермо, на которой я впервые представил теорию программируемого старения и результаты наших исследований, Томас Кирквуд, автор самой известной в научном сообществе «Теории одноразовой сомы»[3], выразил свое несогласие. Он заявил, что для подтверждения нашей гипотезы необходимо научно доказать теорию группового отбора, одну из самых противоречивых и спорных в эволюционной биологии. Она гласит, что альтруистично настроенные группы организмов готовы защищать потомство и приносить пользу «за свой счет». В большинстве случаев самопожертвование — например, птицы, которая возглавляет стаю, беря на себя риски ради сородичей, — становится частью обязанностей организма. При этом повышенные риски компенсируются определенным преимуществом. Подобное поведение никак не назовешь эгоистичным, и, если организм погибает намеренно (то есть с определенной альтруистичной целью), значит, его смерть была генетически запрограммирована.