Воля и самоконтроль. Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами - Ирина Якутенко

Активация ГГНС эмбриона – не единственное последствие избытка гормонов стресса в крови беременной. Глюкокортикоиды необходимы организму не только для того, чтобы реагировать на потенциально опасные события. Эти гормоны помогают созревать некоторым тканям и органам, в частности, без них не могут правильно формироваться легкие. По этой причине глюкокортикоиды часто прописывают беременным с риском преждевременных родов, причем нередко врачи назначают сразу несколько курсов, чтобы досрочно появившийся на свет младенец мог нормально дышать. Однако в последние годы ученые, работающие с животными, выяснили, что повышенная концентрация глюкокортикоидов в крови матери изменяет нормальный путь развития мозга. Причем влияют как эндогенные, т. е. спровоцированные стрессом глюкокортикоиды, так и содержащие их препараты. У эмбрионов крысят, матери которых получали синтетические глюкокортикоиды, нейроны позже обычного оформлялись до взрослого состояния, нервные пути дольше оставались без миелинового покрытия, "строительство" глиальных клеток и сосудов запаздывало по сравнению с нормальным расписанием. Все вместе эти изменения приводили к тому, что у детенышей иначе формировался мозг и в целом хуже образовывались новые нервные клетки [69].

Наконец, в гиппокампе таких крысят было меньше рецепторов к различным гормонам стресса. В норме гиппокамп снижает реакцию организма на стресс по все тому же принципу отрицательной обратной связи: если глюкокортикоидов слишком много и они оккупируют вакантные места на большом количестве рецепторов, он "понимает", что ГГНС чересчур разошлась и ее нужно притормозить. Когда гиппокамп обеднен рецепторами, для того, чтобы его "разбудить", нужно существенно больше гормонов стресса. Таким образом, если в гиппокампе мало рецепторов к гормонам стресса, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система получает невиданную свободу, а организм – постоянно повышенную концентрацию глюкокортикоидов. На любое потенциально опасное воздействие перевозбужденная ГГНС крысят отвечала повышенным выбросом кортикостерона – аналога кортизола у грызунов. То, что все эти эффекты – именно результат работы гормонов стресса, было доказано в опытах на крысах с удаленными надпочечниками. Даже если во время беременности таких крыс регулярно запирали в крошечную клетку, у крысят не было обычных для детенышей стрессированных мам нарушений. Но если крысам с удаленными надпочечниками перед тем, как засунуть их в "тюрьму", вводили глюкокортикоиды, крысята вели себя так же, как отпрыски обычных запуганных экспериментаторами крыс [70]. То есть были излишне эмоциональны и чересчур остро отвечали на любой стресс.

Среди многочисленных изменений, которые происходят в организме детеныша в ответ на воздействие материнских гормонов стресса, стоит отметить вот что: в миндалине крысят растет количество кортиколиберина. Как вы помните, этот гормон гипоталамуса, который сокращенно называют КРГ, запускает в гипофизе синтез адренокортикотропного гормона (АКТГ). А уже он заставляет надпочечники выбрасывать кортизол и другие глюкокортикоиды. Другими словами, КРГ – это такой спусковой крючок развития стрессового ответа, и его синтезирует не только гипоталамус, но и миндалина. В главном регионе мозга, который отвечает за эмоции, много рецепторов к КРГ и окончаний кортиколибериновых нервных путей, по которым гормон проникает сюда. Штатная комплектация мозга предусматривает, что работа миндалины при стрессе регулируется в том числе при помощи кортиколиберина: чем его больше, тем эмоциональнее мы переживаем происходящее. Ученые полагают, что гиперпродукция КРГ в миндалине детенышей, чьи матери во время беременности подвергались стрессу, – одна из причин их повышенной эмоциональности вообще и при стрессе в частности [71]. В нервных ситуациях кортиколиберин дополнительно стимулирует миндалину, с которой и так при стрессе снимаются тормоза. Кроме того, крысята, рожденные от стрессированных матерей, хуже учатся; особенно это проявляется в зрелом возрасте. Как полагают ученые, такая особенность связана с тем, что в ответ на стресс в гиппокампе эмбриона – области, отвечающей за память, хуже образуются новые нейроны.

Наконец, крысята матерей, которые нервничали во время беременности, склонны к импульсивности и легко впадают во всевозможные зависимости, даже несмотря на то что они крысы [72]. Причины зависимости – спровоцированные глюкокортикоидами нарушения в дофаминовой системе. В прилежащем ядре, важнейшей части системы поощрения, крысят, матери которых переживали хронический стресс, часть дофаминовых рецепторов связывала нейромедиатор лучше, а другая часть – хуже, чем в норме [73]. У детенышей макак-резусов, чьих беременных матерей пять раз в неделю доставали из уютных вольеров и сажали в темную клетку, где включали колонки, орущие с громкостью пескоструйного аппарата, несколько отделов мозга были заметно гуще покрыты транспортерами дофамина DAT (помните, в главе 4 мы выяснили, что генетически обусловленные изменения в работе этого белка – одна из типичных причин слабоволия). Например, в вентральном стриатуме, который также входит в систему поощрения и "поставляет" дофамин во все остальные ее части, количество транспортеров вырастало на 15 % [74]. Стресс во время беременности влияет и на вторую ключевую для силы воли систему – серотониновую. В многочисленных исследованиях было показано, что у крысят и мышат, рожденных от матерей, которых всячески тормошили, когда они были в положении, серотониновые рецепторы распределены иначе, чем обычно, а их "хватка" отличается от нормальной [75]. Наконец, у животных, которые пережили стресс в утробе матери, хуже работает триптофангидроксилаза – фермент, производящий серотонин из аминокислоты триптофана [76]. Меньше серотонина – меньше самоконтроля, выше склонность к депрессиям и другим расстройствам, связанным с недостатком радости в форме нейромедиатора.

Как вы помните, общая беда всех исследований на человеке – невозможность провести такие же точные и скрупулезные эксперименты, как на животных. Тем более что очень часто в таких экспериментах приходится вскрывать подопытным голову. А напрямую переносить результаты, полученные на мозге крыс или даже шимпанзе, на Homo sapiens можно только с оговорками: все же наш мозг слишком отличается. А в случае с пренатальным стрессом – так ученые называют стресс, который эмбрион переживает, находясь в матке, – ситуация осложняется еще большим количеством этических запретов. Тем не менее кое-какие выводы сделал уже наблюдательный Гиппократ: он отмечал, что будущей маме очень важно быть спокойной, иначе у ребенка будут проблемы. А в Китае тысячу лет назад создали специальный "санаторий" для беременных ровно для того, чтобы ничто не могло их потревожить. По оценкам современных ученых, стресс, который мама перенесла, вынашивая ребенка, "дает" почти 15 % всех его эмоциональных проблем [77].

И данные, которые все же удалось собрать – исключительно гуманными и неинвазивными методами, указывают на возможный механизм этого эффекта. Если мама во время беременности сталкивается с сильным и/или постоянным стрессом, мозг ее ребенка будет работать не совсем так, как мозг малыша, мама которого во время беременности не переживала стресс. Кроме того, он будет меньше по размерам [78], а сам малыш, если его посадить за стол с зефиркой, с большой вероятностью съест ее, не дожидаясь экспериментатора со второй вкусняшкой. То есть он будет хуже сдерживать сиюминутные желания.