Тихие Убийцы. Всемирная история ядов и отравителей - Питер Макиннис

Токсины динофлагеллатов встречаются в самых разных формах, дозах и у различных видов животных. Сигуатоксин (СТХ) можно считать, например, еще одной, второй по серьезности, причиной для того, чтобы всеми силами стараться избегать встреч с муренами: ведь у них не только очень острые зубы, которые они пускают в ход, когда защищаются от опасности, но в их мясе содержится очень много этого яда[127]. Всего несколько лет назад никто не знал, откуда берется этот токсин. Некоторые рыбаки считали, что он возникает в кишечнике этой рыбы, если ее не обработать сразу после того, как ее выловили, однако, даже когда мурен замораживали, как только они оказывались на воздухе, они все равно оставались токсичными. Появилась теория, что сигуатоксичные рыбы якобы становятся ядовитыми потому, что питаются рыбой фугу, однако сигуатоксин и тетродотоксин — это два очень разных яда.

Сегодня общепринято мнение, что циркуляцию яда по пищевой цепи запускает одноклеточный организм — жгутиковый дииофлагеллат с латинским названием Gamhierdiscus toxicus. В 2001 году, после десяти лет упорной работы более чем ста исследователей, был полностью раскрыт механизм химического синтеза сигуатоксина, все его 90 стадий! Так получилось, что в самом существовании этого сложного процесса оказались виноваты простейшие жгутиковые водоросли — динофлагеллаты. От действия сигуатоксина во всем мире ежегодно погибают около го тысяч человек, а встречается этот токсин, как известно сегодня, в 400 видах рыбы. Распределение же токсинов оказалось на удивление неравномерным: иногда рыба одного и того же вида на одной стороне небольшого острова оказывается токсичной, а на другой — нет.

Наличие яда в пищевой цепи вызывало и необычное заболевание, встречавшееся только на острове Гуам, который находится к востоку от Филиппин, посредине океана между Японией и Австралией. В начале 1950-х годов среди местного населения неожиданно начались массовые случаи заболевания амиотрофическим боковым склерозом (БАС) — его в США называют «болезнью Лу Герига», а в Европе — «болезнью Шарко»: во всяком случае, заболеваемость на Гуаме была тогда в сто раз выше, чем в иных, обычных условиях, в среднем в мире. Среди симптомов БАС — паралич, тремор и тугоподвижность конечностей, сходные с симптомами болезни Паркинсона, а также слабоумие по типу болезни Паркинсона, в связи с чем заболевание это было названо гуамским БАС-ДП комплексом (гуамским комплексом амиотрофического бокового склероза и деменции при болезни Паркинсона). У этой болезни не было обнаружено стандартных форм: каждый случай развивался по-своему и не был похож на другой…

У местных жителей Гуама — из племени чаморро — эта болезнь называлась «литико-бодиг»: «литико» на языке чаморро — паралич, а «бодиг» — состояние, которое у европейцев называется «паркинсонизм». В последнее время болезнь эта встречается все реже, так что она, возможно, исчезнет вовсе еще до того, как удастся установить ее причину. Тогда в очередной раз неизученная болезнь исчезнет из поля зрения науки — на самом же деле она где-то затаится и будет ждать своего часа, чтобы снова поразить людей в массовых масштабах, но в каком-нибудь другом месте и, возможно, как-либо иначе. Но вот что гораздо важнее; в этой болезни, по-видимому, сокрыты некоторые ключевые подходы, разгадка которых позволила бы медикам прояснить тайну происхождения болезни Паркинсона и ряда аналогичных заболеваний.

Поскольку комплекс БАС-ДП поражал лишь тех, кто принадлежал к племени чаморро, главным злоумышленником, по-видимому, был нейротоксин в пищевой цепочке. Его источник, скорее всего, семена саговников. В традиционных блюдах чаморро использовалось немало семян разновидности саговников с латинским названием Cycas sp.[128] причем это растение является на Гуаме аборигенным, местным, и его семена размалывают, делая муку, которая называется «фаданг» или «федерико». Чаморро прекрасно известно, что эти семена токсичны: поэтому хозяйки несколько раз промывают эту муку, прежде чем пустить ее в готовку. Такое промывание растертой массы — старинный обычай, о котором Оливер Сакс»[129] нашел свидетельство, например, в трудах Луи де Фрейсине[130], французского исследователя, посетившего остров Гуам в 1819 году. Судя по всем отзывам, вкус у фаданга восхитительный, однако отчего же «литико-бодиг» затрагивает одних лишь чаморро с острова Гуам — и даже более того, не всех чаморро, а лишь тех, кто живет в деревне Уматак[131], придерживаясь старинных традиций?

Гуам — часть Микронезии, того региона в Тихом океане, где можно сразу распознать жителей различных островов, поскольку они заметно отличаются друг от друга внешне. Это связано с тем, что большая часть населения возникла из малых сообществ, численность которых сильно флуктуировала, то увеличиваясь, то уменьшаясь. Подобная «дистилляция» генов, которую на языке генетики называют «эффектом основателя» или «эффектом бутылочного горлышка»[132], порой приводит к образованию такой популяции, у большей части членов которой присутствуют редкие гены. Поэтому представлялось весьма вероятным, что в этой части земного шара такая болезнь, как «литико-бодиг» на самом деле является наследственной, в силу какого-то несчастного, с генетической точки зрения, стечения обстоятельств. Однако все же оставалось щемящее подозрение, что каким-то образом это связано с саговниками. Чисто генетическую связь можно было не принимать во внимание еще и потому, что страдали от этой болезни одни лишь люди старшего поколения. Была и еще одна загадка: с уходом стариков в мир иной число заболевших стало каждый год сокращаться, а в следующих поколениях, среди тех, кто родился после 1960 года, почти никто не заболел «литико-бодигом». В результате специалисты исключили такие возможные факторы, как недостаток минеральных веществ и микроэлементов или воздействие паразитов, так что главными подозреваемыми остались теперь нейротоксины — однако потребовалось немало времени, чтобы понять, каким путем эти яды попадали в источники пищи местных жителей.