Происхождение языка. Факты, исследования, гипотезы - Светлана Анатольевна Бурлак

По-видимому, присущая человеку «врожденная языковая способность» предстает не как набор предзаданных правил универсальной грамматики, а как стремление искать структуру и «заполнять пустые клетки» в логически — по презумпции — организованной «таблице» коммуникативной системы. Авторы многих работ признают, что врожденными являются не свойства грамматики языка, а свойства механизма его усвоения{926}, не детали коммуникативной системы, а «механизмы их выведения из поведения окружающих»{927}. В книге Рея Джакендоффа{928} предпринимается попытка совместить идею врожденности УГ с уже не подлежащим сомнению фактом отсутствия специального «языкового органа» (который должен был бы, согласно гипотезе Ноама Хомского, ее содержать). Универсальная грамматика в интерпретации Джакендоффа не является монолитной способностью, а состоит из нескольких автономных слоев{929}, представляя собой не набор правил, а устройство для овладения языком (англ. LAD — language acquisition device). При этом наследуется УГ тем же способом, что и поведение.

Наличие универсальных закономерностей (как в области грамматики, так и в области универсального словаря — мыслекода) объясняется, вероятно, тем фактом, что у всех людей много общих перцептивных, поведенческих, эмоциональных предрасположенностей{930}, а даже слабые предрасположенности, если они есть всегда, ведут к значительным последствиям{931}. Следует, впрочем, отметить, что универсальность этих закономерностей относительна: хотя они представлены во многих языках, едва ли не для каждой из них можно найти такой язык, в котором она отсутствует{932}.

Что же касается мутации в гене FOXP2, то она в любом случае произошла задолго до митохондриальной Евы — еще у гейдельбергского человека.

Вообще, следует отметить, что от гена и мутации в нем до внешнего (или, как говорят биологи, фенотипического) свойства — длинный путь. В клетке существуют специальные ферменты, которые исправляют ошибки, возникающие при копировании ДНК (так что в конечном счете у человека остается примерно одна ошибка на 100 млн пар нуклеотидов за поколение){933}. Многие из остающихся замен синонимичны: например, если в последовательности ЦЦТ (цитозин — цитозин — тимин) заменить последний нуклеотид Т на А (аденин), Ц или Г (гуанин), полученный триплет все равно будет кодировать ту же самую аминокислоту — глицин. Замена одной аминокислоты в белке может никак не повлиять на его функцию. Но даже в том случае, если мутация окажется значимой, другие гены, имеющиеся у организма, могут усилить или ослабить ее действие и даже полностью свести его на нет. Так, например, гиляцкие лайки (сахалинские хаски) — совершенно бесстрашные собаки, несмотря на то что генетически они предрасположены к трусости. Их мало кому доводилось видеть испуганными, поскольку эти лайки очень маловозбудимы{934}, — их, как говорится, не проймешь. Генетические характеристики, обусловливающие малую возбудимость, блокируют проявление трусости. Таким образом, даже если допустить, что одна мутация вызвала у человека некую «предрасположенность» к языку, в отсутствие множества других изменений эта предрасположенность с большой долей вероятности вовсе никак бы не проявилась.

У видов, использующих исключительно половое размножение, в каждом следующем поколении набор генов, которые могут влиять на внешнее проявление свойства, связанного с мутантным геном, будет изменяться, поскольку половина генетического материала достается организму от одного из родителей, а половина — от другого. И проявиться в виде фенотипического свойства может лишь та мутация, которой не помешает в этом вторая половина генома. Поэтому, например, у женщин — носительниц гемофилии внешних признаков этого заболевания не наблюдается: работа второй X-хромосомы, не затронутой мутацией, обеспечивает им в конечном итоге вполне удовлетворительный уровень свертываемости крови.

Усложняет связь между генами и фенотипическими характеристиками и тот факт, что новые свойства, отсутствовавшие у родителей, организм может получить не только в результате мутаций, но и в результате ненаследственных изменений — модификаций или морфозов. Например, попадание некоторых веществ в организм вполне генетически нормальной беременной женщины может повлечь развитие у плода врожденных уродств{935}. Дрозофила с четырьмя крыльями вместо двух может появиться не только вследствие мутации, но и в том случае, если на ранней личиночной стадии она попадет под воздействие эфира или высокой температуры{936}. Такое изменение не станет наследоваться, оно будет, как говорят биологи, фенокопией данной мутации (а сама мутация, соответственно, генокопией данного морфоза). Между внешними проявлениями мутаций и модификаций существует, как показал биолог-эволюционист Иван Иванович Шмальгаузен, глубокий параллелизм{937}, основанный на том, что набор белков, которые может синтезировать клетка, далеко не безграничен: чаще всего речь идет о том, что характерные для организма белки начинают синтезироваться с другой интенсивностью или в другие сроки, и именно этим определяется набор потенциально возможных отклонений от исходного фенотипа.

Роль внешней среды в формировании тех или иных внешних признаков нередко оказывается весьма существенной даже для тех организмов, которые обладают значительной автономностью развития: существуют некоторые элементы среды, которые полезно «заметить» для повышения приспособленности, и естественный отбор благоприятствует тем организмам, в чьем развитии заложена программа реагировать на них определенным образом. Например, такое свойство, как способность к запечатлению[67], полезно, поскольку оно позволяет птенцу выработать эффективную реакцию на конкретную особь — собственного родителя. Более того, в индивидуальном развитии (онтогенезе) существуют специальные чувствительные периоды, когда развивающийся организм наиболее восприимчив к воздействиям определенного типа. Есть чувствительный период и в усвоении языка; если человек не овладел языком в этот период, он, скорее всего, уже не сможет стать его полноценным носителем (см. гл. 3).

Внешние по отношению к организму факторы могут существенно изменить проявления того, что закодировано в его генах. Например, добиться пассивно-оборонительной (по терминологии специалиста по поведению животных Леонида Викторовича Крушинского), т. е. трусливой, реакции от гиляцких лаек можно, если искусственно поднять уровень их возбудимости путем введения кокаина{938}. Под действием факторов внешней среды может изменяться в том числе устройство мозга — как уже говорилось в гл. 2, нейроны его коры могут перепрофилироваться. Если у младенца, еще не овладевшего языком, удалить все левое полушарие (такое иногда приходится делать по медицинским показаниям), он сможет впоследствии научиться говорить — языковые центры разовьются в сохранившемся правом{939}.

Более того, различные мутации при определенном подборе разных условий (а иногда даже и в одинаковых условиях) могут вызывать одинаковые внешние проявления. При изучении поведения лабораторных мышей было выяснено, что, например, разницу в уровне исследовательской активности у мышей двух различных линий можно нивелировать (и даже заменить на противоположную) путем введения некоторых фармакологических веществ{940}. Роберт Трайон вывел линии «умных» и «глупых»