Справочник педиатра - Наталья Глебовна Соколова

Вовлекается в процесс сердечно-сосудистая система – беспокоят приступы сердцебиения, одышка, ощущения пульсации в голове, подложечной области, повышается систолическое и снижается диастолическое давление, что приводит к выраженной пульсации крупных сосудов.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: повышение аппетита, жажда, диспепсические расстройства (вздутие и боли в животе), увеличение печени.

У большинства больных встречаются глазные симптомы. Двусторонний экзофтальм с широким раскрытием глазной щели (симптом Дальримпля) – наиболее характерный симптом. Среди других глазных симптомов имеют значение нистагм, дрожание век при смыкании (симптом Розенбаха), редкое и неполное мигание (симптом Штелльвага), усиленная пигментация век (симптом Эллинека), припухлость век (симптом Зенгера), недостаточное зажмуривание (симптом Кохера), нарушение конвергенции (симптом Мебиуса), отсутствие сужения глазной щели при смехе (симптом Брауна). Нарушение тонуса глазных мышц характеризует симптом Грефе – отставание верхнего века от движения глазного яблока при переводе взгляда вниз – и симптом Кохера – увеличение ретракции верхнего века при быстрой смене плоскости взгляда вверх. Наблюдаются повышенный блеск глаз (симптом Крауса) и гиперемия конъюнктивы (симптом Гольдцигера), светобоязнь, трофические нарушения роговицы, при осмотре глазного дна – расширение и пульсация сосудов сетчатки (симптом Бекке). Однако у некоторых больных глазные симптомы могут не выявляться. Рост ускорен, половое развитие задерживается.

Диффузный токсический зоб может протекать в легкой форме – похудание на 10 %, учащение пульса до 100 ударов в минуту без нарушения ритма; в среднетяжелой форме – похудание на 20 %, частота пульса 100–120 ударов в минуту, признаки миокардиодистрофии, нервно-мышечные расстройства, гипотония скелетных мышц, астено-депрессивный синдром, повышение уровня Т3 и Т4 до 60 %; в тяжелой форме – похудание более чем на 21 %, частота пульса более 120 ударов в минуту, пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения II–III степени, тиреотоксический гепатит, эндокринная офтальмопатия, уровень Т3 и Т4 повышен более чем на 60 %.

Под влиянием неблагоприятных факторов – психоэмоциональный стресс, интеркуррентные инфекции, оперативные вмешательства – диффузный токсический зоб может осложниться тиреотоксическим кризом, в основе которого резкое повышение уровня тиреоидных гормонов, активация симпатико-адреналовой системы, развитие острой надпочечниковой недостаточности. В клинической картине преобладают симптомы нарушения сердечно-сосудистой недостаточности, обезвоживания организма, гипертермии, азотемии, кетонемии, симптомы надпочечниковой недостаточности. Появляются желтуха, увеличение печени, жидкий стул.

Диагноз базируется на данных клинического осмотра и лабораторных данных (исследование ТТГ, Т3, Т4). При типичном течении заболевания диагноз несложен.

Параллелизма между размерами щитовидной железы и степенью тяжести заболевания не замечено. Проводятся УЗИ щитовидной железы, ЭКГ (тахикардия, аритмия, высокие и заостренные зубцы, укорочение интервала P-Q), ЭЭГ, антропометрия, при необходимости – сканирование с технецием-99. Костный возраст ускорен. Характерны гипергликемия, гипохолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы. Может быть наклонность к гипопротеинемии, гипокальциемии. Показана консультация окулиста, отоларинголога. Заболевание необходимо дифференцировать от ревматизма, сахарного диабета, тиреоидита, узлового зоба.

Лечение комплексное с учетом тяжести заболевания. При легкой форме для снижения активности щитовидной железы применяются микродозы неорганического йода. При среднетяжелой и тяжелой формах показано лечение в стационаре; постельный режим, седативная терапия. В диете увеличивают количество продуктов, богатых кальцием (кальций уменьшает действие тироксина на ткани), и уменьшают богатые калием. Исключаются острая пища, пряности, маринады, копчености, мясные супы и сильно зажаренное мясо.

Базовыми препаратами консервативной терапии являются мерказолил и тиоурацил, которые угнетают активность ферментных систем щитовидной железы, приводят к замедлению синтеза тиреоидных гормонов. Наиболее эффективным и малотоксичным является метимазол (мерказолил). В начале лечения метимазол назначают в дозе из расчета 0,5–1 мг/кг массы тела в сутки на 2–6 недель (при легкой форме – 10–15 мг, среднетяжелой – 20–30 мг, тяжелой – 30–40 мг). После уменьшения тиреотоксикоза начинают постепенно снижать дозу препарата (каждую неделю на 0,005-0,01 г) до 0,0025-0,005 г – это поддерживающая доза, продолжительность приема которой составляет при легкой степени до 6 месяцев, среднетяжелой – до 1 года, тяжелой – до 5 лет. Начиная с третьей недели применения тиреостатиков, для предотвращения зобогенного действия и компенсации дефицита тиреоидных гормонов назначаются тиреоидные препараты в небольших дозах (тиреоидин 0,025-0,05 г или L-тироксин 0,025-0,05 мкг) на 2–3 недели с постепенной отменой их при достижении эутиреоидного состояния. Лечение тиреостатиками отменяют при наличии увеличения щитовидной железы не более II степени и стойком эутиреозе.

При лечении метимазолом следует регулярно (1 раз в неделю) проводить исследование анализа крови. При поддерживающей терапии анализ крови следует проводить 1 раз в мес.

Проводится симптоматическая терапия с использованием нейролептиков (резерпин), (β-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, индерал), малых транквилизаторов (триоксазин, седуксен, элениум). Назначают витамины А, С, группы В, кокарбоксилазу, АТФ.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии в течение 6-12 месяцев показано хирургическое лечение (субтотальная резекция щитовидной железы).

Гипопаратиреоз

Этиология. Гипопаратиреоз возникает вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему. Причинами могут быть травмы, отек, кровоизлияния в железы, врожденная неполноценность желез, инфекции и интоксикации (острое респираторное заболевание, корь и др.), ликвидация D-гиповитаминоза у детей, болеющих рахитом, спазмофилия. Развитие гипопаратиреоза нередко бывает связано с заболеваниями щитовидной железы, что объясняется их близким анатомическим расположением и тесной функциональной взаимосвязью. Гипопаратиреоз может возникнуть в любом возрасте, приводя к нарушению обмена кальция и фосфора.

Клиника. Основное клиническое проявление – судорожный (тетанический) синдром. Приступу судорог может предшествовать чувство онемения, скованности мышц, «ползания мурашек» над верхней губой, по пальцам рук и ног, покалывание, похолодание конечностей. После предвестников появляются судороги отдельных групп мышц, симметрично расположенных с обеих сторон (обычно мышц рук, затем – мышц ног). Иногда затрагиваются мышцы лица, реже мышцы тела и внутренних органов. При судорогах в руках – верхняя конечность согнута в локтевом и запястном суставах и прижата к туловищу; лица – характерны сжатые челюсти, опущенные уголки рта, сдвинутые брови, полуопущенные веки; сосудов сердца – чувствуется резкая боль; туловища – происходит разгибание туловища назад; шеи, межреберных мышц, диафрагмы и мышц живота – приводит к затруднению дыхания, одышке, спазму бронхов; пищевода, желудка, кишечника – наблюдаются нарушение глотания, запоры, кишечная колика; мочевого пузыря – отсутствие мочевыделения.