120 лет жизни – только начало. Как победить старение? - Алексей Москалев

По этой причине крысы, мыши, дрозофилы, почвенные нематоды и многие другие животные являются быстро стареющими видами.

Несмотря на то, что старение эволюционно не запрограммировано, оно проявляется у каждого человека.

Американский биогеронтолог Михаил Благосклонный полагает, что старением управляет квазипрограмма, являющаяся бессмысленным побочным следствием реализации генетически запрограммированного индивидуального развития. После своего выполнения программа развития выключается не полностью, и эта своеобразная «инерция» приводит к разрушительным последствиям.

Образно выражаясь, перестав расти в высоту, человек начинает расти в ширину. Старение начинается с гиперфункции на клеточном уровне. В старой, больше не делящейся клетке активизируются процессы синтеза белков, регулируемые особыми ферментами, роль которых в ходе развития заключалась в организации роста и деления клеток. Клетка увеличивается в размерах, синтезирует больше белка и подает сигналы к росту соседним клеткам.

Когда старых клеток много, функции ткани, состоящей из них, изменяются. Не изнашивание, а болезненное разрастание и гиперфункция клеток вызывают атеросклероз, ишемию, инфаркты миокарда и инсульты, остеопороз и другие возрастные заболевания. Недаром ограничительная диета, за счет которой снижается рост численности старых клеток, способствует долголетию.

Средиземноморская модель питания способствует долголетию

Согласно результатам исследования, проведенного в Гарвардском университете, «правильно подобранное питание в соответствии с традиционной средиземноморской диетой, регулярной физической активностью и отказом от курения способно сократить риск возникновения болезней сердца на 80, инсультов — на 70 и диабета второго типа — на 90 %».

Ученые сходятся во мнении, что генетическая программа старения, по-видимому, отсутствует, однако, существует особая эволюционная программа долгожительства. Она возникла в ходе эволюции для переживания экстремальных внешних воздействий, таких, как перегрев, переохлаждение, снижение калорийности питания. Когда условия для рождения потомства неблагоприятны, более оправданно использовать ресурсы организма на то, чтобы переждать «черную полосу», чтобы приступить к размножению позже. В условиях стресса эта программа позволяет организму замедлить старение и превысить обычную для него продолжительность жизни путем вступления в «режим поддержания». Организм тратит меньше сил на синтез белков, рост и деление клеток, приостанавливает репродукцию, а высвобожденные ресурсы направляет на повышение стрессоустойчивости. Дополнительная устойчивость позволяет не только успешно противостоять неблагоприятным воздействиям внешней среды, но и справляться с внутренними ошибками, ведущими к старению. За последние два десятилетия ученым удалось найти сотни мутаций, продлевающих продолжительность жизни и увеличивающих устойчивость к повреждениям и стрессам у различных живых существ. По-видимому, искусственно вызванные мутации, приводящие к увеличению продолжительности жизни, влияют на программу долгожительства таким образом, что особи переходят в «режим поддержания» уже независимо от изменения условий внешней среды. Кстати, некоторые геропротекторы (вещества, замедляющие старение) способны целенаправленно включать «режим поддержания», способствуя продлению жизни, но об этом — в последующих главах.

Идея программы долгожительства во многом пересекается с концепцией «гормезиса». Гормезис — это стимулирующее воздействие стресса малой силы, в то время как при большой силе тот же стресс может быть губительным. Это своеобразное «закаливание», тренировка защитных систем, только на клеточном уровне. Гормезис могут вызывать тяжелые металлы, ионизирующая и УФ-радиация, гипергравитация, гиперосмотический шок. По-видимому, возникнув в эволюции для выживания популяции в условиях экстремальных температур и кратковременного голодания, молекулярные и клеточные механизмы устойчивости к неблагоприятным факторам среды могут справляться и с другими стрессорами[2], играющими роль в старении. Но, конечно же, не спешите к ближайшей атомной электростанции «подзаряжаться молодостью»: для достижения позитивного влияния воздействие должно быть подобрано индивидуально и очень точно, а современный уровень развития науки пока не позволяет провести соответствующие расчеты и обеспечить необходимый уровень безопасности.

Приведу таблицу, где я кратко обобщил точки зрения на «Запрограммированность старения» (табл. 4).

Таблица 4. Точки зрения на запрограммированность старения

Свободнорадикальная теория старения родилась в 1956 году, когда Дэнхем Харман опубликовал знаменитую статью «Старение: теория, основанная на свободных радикалах и радиационной химии», которая была процитирована более 5500 раз. Поясним для читателя, что свободные радикалы — это химически крайне активные формы кислорода. Митохондрии — «электростанции» клетки — в ходе производства энергии создают постоянный поток свободных радикалов, являющихся побочным продуктом их работы. Будучи химически гиперактивными, они начинают взаимодействовать с окружающими структурами и веществами, повреждая их, что наносит клетке вред, так как каждый ее элемент должен иметь строго определенную структуру и химический состав для нормальной работы.

Итак, что же попытался выяснить Харман?

В экспериментах, выполненных на мышах, ему удалось доказать, что диета, чрезмерно богатая быстро окисляемыми полиненасыщенными жирными кислотами (которые в избытке содержат, например, подсолнечное, кукурузное, соевое и рапсовое масло), является канцерогенной. Он стал первым исследователем, который пытался доказать потенциальные геропротекторные свойства антиоксидантов — веществ, которые могут химически связываться со свободными радикалами и нейтрализовать их вредные свойства. Он знал, что радиация повреждает ткани, продуцируя огромное количество свободных радикалов. Поэтому он применил в качестве антиоксидантов известные к тому времени радиопротекторы, вещества, снижающие вред от облучения. В частности, был использован 2-меркаптоэтиламин. Подопытные мыши жили в среднем на 12 % дольше, однако продления максимальной продолжительности жизни (что свидетельствовало бы о замедлении старения) добиться не удалось. Для объяснения этого факта Харман выдвинул гипотезу о неспособности искусственных антиоксидантов проникать в очаг образования свободных радикалов — митохондрию.

Академик Н. М. Эммануэль, развивавший свободнорадикальную теорию старения в 1970-1970-e годы в СССР, и его сотрудники тоже искали антиоксиданты-геропротекторы, но продолжительность жизни под их действием существенно не менялась. Даже такой всем известный и активно продвигаемый антиоксидант, как коэнзим Q10, не продлевает жизнь в специально проведенных модельных экспериментах, а разрекламированные витамины-антиоксиданты Е, А и С при переизбытке и вовсе ее укорачивают.