Программа восстановления иммунной системы. Практический курс лечения аутоиммунных заболеваний в четыре этапа - Мишель Бендер

И последний механизм, с помощью которого инфекции могут обострить течение аутоиммунных состояний: когда ткани уже повреждены вследствие аутоиммунного заболевания, воспаление притягивает вирус, и он поселяется в пораженной ткани, вызывая вторичное заболевание. Из результатов исследований, обнаруживающих вирусы в месте аутоиммунного повреждения, неясно, было ли повреждение первичным или его вызвал вирус.

Почему одни люди выздоравливают от инфекционной болезни, а другие нет? Есть основания полагать, что в некоторых случаях плохая генетика или повреждения, вызванные вредным воздействием окружающей среды, делают иммунную систему неспособной избавлять организм от хронической инфекции. В итоге инфекция провоцирует аутоиммунитет, либо когда человек заболевает впервые, либо из-за длительно сохраняющейся инфекции. Сегодня аутоиммунные заболевания и их связь с вирусами и бактериями – область активных научных исследований.

Дефектна ли ваша иммунная система?

Разворачивающиеся в наши дни исследования связи между хроническими инфекциями и аутоиммунными заболеваниями позволяют предполагать, что одним из аспектов проблемы может быть дефектная иммунная система[85]. Это означает, что вам будет труднее избавиться от инфекции, а вирусу – легче взять над вами верх. В чем причина дефекта иммунной системы? По всей видимости, частично это обусловлено генами, хотя и окружающая среда также играет определенную роль. Генетика не приговор, она только намечает контуры будущего. Как именно этот проект будет считан и истолкован, определяет окружающая среда. Из этой книги вы узнали, что пища и питательные вещества, которые вы потребляете, стресс, который испытываете, токсические вещества, присутствующие в окружающей среде, и вредные бактерии в кишечнике влияют на вашу иммунную систему на глубинном, клеточном, уровне. Поэтому вы можете побороть плохую генетику, воздействуя на иммунную систему так, чтобы улучшить ее способность удалять вирусы и инфекции и снижать риск развития аутоиммунных заболеваний. Вот почему четыре этапа, которые описываются в моей книге, – это, в конечном итоге, единственный выход из состояния хронических инфекций: только здоровая иммунная система способна с ними справиться.

Как узнать, имеет ли ваша иммунная система дефект, есть ли гены, которые делают вас более восприимчивыми к аутоиммунным заболеваниям? Во-первых, из семейного анамнеза: выясните, есть ли у кого-нибудь из ваших родственников – родителей, бабушек, дедушек, тетушек, дядюшек или братьев и сестер – какое-либо аутоиммунное заболевание. Наличие такого родственника делает более вероятным подобное заболевание и у вас. Иначе говоря, семейный анамнез повышает вероятность генетической составляющей. Генетических анализов на выявление конкретных аутоиммунных заболеваний не так много, но исследователи постепенно идентифицируют части генов, так называемые области человеческого лейкоцитарного антигена, которые участвуют в процессе. Кроме того, в нашем распоряжении имеется анализ на человеческий лейкоцитарный антиген для выявления нескольких болезней. (Одна из них – глютеновая болезнь, мы обсудим ее ниже.)

Теперь, когда вы получили общее представление о возможной роли инфекций в запуске аутоиммунных заболеваний, можно приступить к обзору шести специфических аутоиммунных заболеваний.

Рассеянный склероз (РС)

Из истории Стива, описанной в главе 12, вы узнали, что РС – тяжелое хроническое неврологическое расстройство, при котором разрушаются миелиновые оболочки вокруг нервных клеток, то есть происходит демиелинизация. Она нарушает функцию нервов и запускает воспалительный процесс, который поражает центральную нервную систему, включающую головной и спинной мозг. Известны четыре типа РС, различающиеся симптомами. При рецидивирующе-ремиссирующем РС симптомы периодически то появляются, то временно ослабевают до следующего приступа, или рецидива. При других типах РС симптомы никогда не исчезают: это первично-прогрессирующий РС (ремиссия никогда не наступает), вторично-прогрессирующий РС (ремиссии бывают только в начале болезни, больше никогда) и прогрессивно-рецидивирующий РС (болезнь прогрессирует с самого начала, но иногда наступают ремиссии).

Типичные симптомы РС:

• Боль в глазах.

• Онемение, покалывание или пощипывание в любой точке тела, которое не проходит через две недели.

• Опухание конечностей или туловища.

• Сильный зуд, особенно в области шеи.

Анализы, направление на которые должен дать лечащий врач:

• Для РС тестов на антитела не существует. Болезнь диагностируется при обнаружении повреждений на томограмме после МРТ. Важно отметить, что диагноз ставится только после двух эпизодов проявления неврологических симптомов или после второго эпизода, сопровождающегося новым повреждением в головном или спинном мозге. По одному эпизоду, который проходит и больше не повторяется, диагноз РС не ставится.

Картина течения болезни при РС может быть разной, но у 85 % пациентов болезнь начинается с рецидивирующе-ремиссирующего типа. Считается, что какой-то провоцирующий фактор заставляет клетки иммунной системы атаковать миелиновые оболочки нервных волокон. Результат – внезапные обострения, непрекращающееся воспаление и разрушение центральной нервной системы. И всегда встает вопрос: что запускает этот процесс? Существует ли один триггер или причина? Или одновременно действуют несколько триггеров? Атакуют ли иммунные клетки здоровые миелиновые оболочки по ошибке? Или что-то повреждает или видоизменяет эти оболочки так, что они выглядят чужеродными и поэтому становятся мишенью? Первый подозреваемый среди возможных триггеров РС – инфекционное заболевание.

Инфекции в роли триггеров рассеянного склероза

Хламидия пневмонийная (Chlamydia pneumoniae)

Во многих работах, анализирующих статистику и характер заболеваемости, выдвигается предположение о приобретенном, а не наследственном характере рассеянного склероза, хотя генетическая предрасположенность, как и при всех аутоиммунных заболеваниях, вполне вероятна. Когда исследователи изучают образцы спинномозговой жидкости больных РС, они, как правило, обнаруживают повышенное содержание антител. Фактически у 95 % пациентов отмечается высокая концентрация иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости, что предполагает активные попытки мозга побороть инфекцию[86]. Дальнейшие исследования показали, что деятельность этих иммуноглобулинов направлена против хламидии – бактерии, распространенной повсеместно и живущей внутри клеток организма. Эти бактерии инфицируют человека и продолжают вызывать проблемы еще долгое время после того, как его самочувствие вроде бы улучшилось. В некоторых случаях люди даже не подозревают об этой инфекции, потому что не испытывают никаких симптомов. У других развиваются респираторные заболевания – бронхит, инфекции верхних дыхательных путей или воспаление легких. Хламидия может стать причиной хронической инфекции мозга. В последние пятнадцать лет появляется все больше данных, свидетельствующих о тесной связи между хламидиями и рассеянным склерозом.