Грипп. В поисках смертельного вируса - Джина Колата

«Отсюда для меня следует вывод, что уже весной грипп распространился по всему миру, – говорит Таубенбергер и добавляет: – У нас не больше оснований считать, что болезнь возникла в Китае, чем в самих Соединенных Штатах. И то и другое было возможно в равной степени».

Для Таубенбергера загадка происхождения гриппа и причины, по которым он до 1918 года оставался незамеченным, по-прежнему не имеют ответа. Ключ к ним может обнаружиться в сохранившихся тканях легких людей, умерших от гриппа ранее 1918 года, образцы которых он напрасно надеялся найти в хранилище Армейского института патологии.

Другая тайна заключалась в том, почему грипп преимущественно оказывался смертелен для молодых людей в возрасте от двадцати до сорока лет. Этот вопрос особенно волновал вирусологов, потому что подобная тенденция полностью противоречила обычным показателям смертности при гриппе. Практически все остальные штаммы представляли угрозу прежде всего для глубоких стариков и совсем маленьких детей, а здоровые и крепкие взрослые люди в расцвете сил не подвергались особой опасности.

Но разгадка ее лежит на поверхности, считает Петер Палесе, глава отделения микробиологии медицинской школы Маунт-Синай в Нью-Йорке.

Палесе – целеустремленный мужчина средних лет с бледно-голубыми глазами и в очках с проволочной оправой, несмотря на многие годы, проведенные в США, все еще сохраняет внешнюю сдержанность, свойственную уроженцам его родной Австрии. Солнечным весенним днем он сидел за рабочим столом в своем кабинете, из большого окна которого открывается вид на нью-йоркскую Ист-Ривер, и рассказывал, как пришел к своим выводам по поводу инфлюэнцы.

На протяжении практически всей своей научной карьеры Палесе изучал грипп и пытался раскрыть секреты вирусов, его вызывавших. Впрочем, начинал он как химик, занимавшийся разработкой субстанций, способных блокировать воздействие нейроминидазе, то есть энзимов, которые вирусы гриппа используют для того, чтобы вырываться из пораженных ими клеток организма. И эта работа постепенно определила для него объект основного интереса – вирусы гриппа и механизм их «работы».

В школу Маунт-Синай он перевелся в 1976 году под начало Эда Килбурна, который тогда возглавлял отделение микробиологии. Он с естественным любопытством мог наблюдать в то время, как его более опытные коллеги убеждали нацию в необходимости массовой вакцинации от свиного гриппа. Сам Палесе считал это крупной ошибкой, поскольку, по его мнению, вирус из Форт-Дикса не представлял непосредственной угрозы для населения страны. Это вирус свиного гриппа в чистом виде, рассуждал он, и чтобы распространяться среди людей, он должен был претерпеть весьма значительные генетические изменения, которые позволили бы ему легко проникать в человеческие легкие. Палесе полагал, что оптимальным путем было бы создание запасов вакцины от свиного гриппа на тот случай, если случится невероятное и вирус все же станет причиной опасной эпидемии. Однако он держал свое мнение при себе, понимая, что его невысокий статус в научной иерархии не позволяет давать какие-либо рекомендации правительству.

«Я был всего лишь младшим преподавателем, – объясняет он, – и никто особо не интересовался моей точкой зрения».

И потому он целиком сосредоточился на повседневных задачах, разбираясь в генетике и биохимии вирусов инфлюэнцы.

Когда же гораздо позже его все-таки спросили, почему грипп 1918 года был столь смертоносен именно для молодых людей, он начал с констатации другого общеизвестного факта: практически все остальные вирусные инфекции более опасны для подростков, чем для детей, и в большей степени угрожают жизни молодых взрослых людей, чем подростков. Возьмите, к примеру, корь, ветрянку или оспу. Их эпидемии лесными пожарами проносились по индейскому и эскимосскому населению Америки, безжалостно губя жизни взрослых. А вот заразившиеся дети переносили эти заболевания значительно легче. Поэтому не следует удивляться, что график смертности от необычного штамма гриппа в соотношении с возрастом умерших представляет собой практически прямую линию, говорит Палесе. Вполне предсказуемо, что чем старше человек, тем более опасен для него новый вирус.

Тогда почему же кривая смертности столь резко шла вниз, когда речь заходила о тех, кому уже перевалило за сорок? Наиболее правдоподобный ответ на этот вопрос, как считает Палесе, заключается в том, что такие люди в прошлом уже переносили грипп схожего штамма с инфлюэнцей 1918 года, но не столь опасного, а потому в их организмах вырабатывался хотя бы частичный иммунитет, спасавший их, когда на мир обрушилась пандемия.

Джеффри Таубенбергер пришел к аналогичному выводу. Но перед ним стоял гораздо более фундаментальный вопрос, ответить на который значило полностью изобличить массового убийцу: что же именно сделало вирус 1918 года столь смертоносным?

Постепенно у Таубенбергера остались лишь три гипотезы, каждая из которых вполне могла объяснять убийственную мощь гриппа. И он принялся проверять их одну за другой.

Его первая надежда найти ключ к разгадке заключалась в полученном гене геммаглютинина. В конце концов, это был один из двух протеинов, которые выделяются над поверхностью вируса гриппа. Это тот белок, с помощью которого вирус проникает внутрь клеток, а когда иммунная система пытается блокировать инфекцию, она в первую очередь блокирует геммаглютинины.

И в то же время именно свойства геммаглютинина объясняют способность вируса приживаться исключительно в легких человека. Когда вирус гриппа поражает клетку, в ней разрастается крупный зародыш нового геммаглютинина, которому энзимы пораженной клетки помогают делиться. А поскольку такие энзимы присутствуют только в клетках легких, то и вирус может размножаться исключительно там.

Одна из теорий относительно гриппа 1918 года как раз и заключалась в том, что его гены геммаглютинина мутировали настолько, что белок получил возможность делиться под воздействием энзимов не только клеток легких. А это значило, что грипп мог вторгаться в другие ткани и органы, отчего и становился столь смертоносным. К примеру, в таком случае вирус приобретал способность поражать клетки мозга, вызывая в виде осложнения летаргический энцефалит.

Впрочем, Таубенбергер не позволял себе чрезмерно больших ожиданий, когда они с Энн Рейд стали тщательно выстраивать генетическую структуру геммаглютинина вируса гриппа 1918 года. Ему самому это показалось бы невероятным, если бы первая же из проверенных гипотез оказалась верной.

Но он тем не менее не мог скрыть огромного разочарования, выяснив, что принцип деления белка геммаглютинина ничем не отличается от обычного. 16 февраля 1999 года они с Рейд опубликовали статью в авторитетном журнале «Труды Национальной академии наук», описав открытую ими генетическую структуру. При этом особо отметили, что если вирус 1918 года и мог поражать мозг и другие органы, то не потому, что подверглись мутации его гены геммаглютинина.

Отбросив первую версию, Таубенбергер обратился к другой, не менее популярной теории о том, что распространению вируса не только в легких содействовала трансформация его генов нейроминидазе. Первоначально эта идея родилась после экспериментов с мышами – животными, которые обычно не поддаются инфицированию человеческим гриппом. Но когда ученые стали многократно и систематически делать инъекции вируса гриппа человека прямо в мозг грызунам, ген нейроминидазе вируса постепенно мутировал, став причиной смертельного для подопытных животных энцефалита. Вывод отсюда сделали такой: вероятно, вирус гриппа 1918 года претерпел схожую мутацию, что позволило ему приживаться в мозгу человека. Это был весьма спорный метод искусственно связать летаргический энцефалит со смертоносным эффектом гриппа.