Выход из тупика. Ошибки медицины исправляет физиология - Юрий Мишустин

Появление в крови нитроглицерина, папаверина, ди­базола или какого-либо другого гипотензивного, сосудо­расширяющего средства вызывает расширение артериол -АД снижается. Те же последствия, то есть расширение микрососудов и снижение АД, вызывает увеличение в ар­териальной крови концентрации углекислого газа С02 .

У здорового (как правило, относительно молодого) че­ловека нормальный просвет микрососудов постоянно под­держивается за счет поддержания организмом нормаль­ной концентрации растворенного в крови углекислого газа С02 . Это вещество постоянно вырабатывается в каждой клетке организма как конечный продукт (наряду с водой Н2 0) окисления углеводов (в основном глюкозы). С02 в конце концов выделяется из организма через легкие. Но на пути к легким С02 некоторое время находится в крови, играя при этом роль естественного регулятора про­света микрососудов, то есть сдерживая их сужение. Нор­мальная концентрация С02 в артериальной крови - за­лог отсутствия стойкого повышенного АД.

При существенно сниженной концентрации С02 в ар­териальной крови просвет микрососудов значительно уменьшается. Сужение микрососудов головного мозга при­водит к уменьшению кровотока через его ткани, вызывая ишемию мозга. В нижнем разделе головного мозга рас­положен так называемый вазомоторный (сосудодвигательный) центр, управляющий просветом артерий. В ответ на ишемию мозг увеличивает импульсацию по нервным во­локнам в стенки мелких артерий, снабжающих кровью органы брюшной полости. Артерии сжимаются — давле­ние увеличивается и мозговое кровообращение улучша­ется.

Хроническое состояние ишемии мозга провоцирует по­стоянное перевозбуждение нервной системы, одним из про­явлений и результатом которого является избыточное по­вышение АД. В этой ситуации имеет место избыточная импульсация в мелкие артерии брюшной полости, приво­дящая к скачку АД, но в данном случае "без надобнос­ти" для мозга и для всего организма.

Ошибка кардиологии

Есть достаточно оснований считать, что кардиологов в тупик завела не только фармацевтическая промышлен­ность, но и кардиологическая "наука". На вопрос: "По­чему так получилось?" можно дать довольно определен­ный ответ.

Потому, что современная кардиологическая "наука" фактически игнорирует роль головного мозга, как главно­го регулятора работы всей сердечно-сосудистой системы.

Иначе кардиологи не занимались бы регулярным обес­кровливанием головного мозга, снижая таблетками АД "до нормы". Если бы кардиологи признавали главенству­ющую роль головного мозга в работе сердечно-сосудистой системы (ССС), то есть признавали, что величина АД в любой момент времени — результат регулирующей работы мозга, они бы не устанавливали норму (не более 139/89) и не противодействовали бы мозгу, снижая установленное им (мозгом) давление.

На самом деле головной мозг не просто регулирует пульс и АД, он управляет работой всей ССС. Его задача заключается не в поддержании "нормального" АД, а в обеспечении нормального кровоснабжения тканей различ­ных органов. Изменяя АД из вазомоторного центра, мозг изменяет интенсивность кровотока в отдельных органах для обеспечения нормальной работы организма в разных си­туациях (покой, физическая нагрузка, стресс, сон, прием пищи, усталость…). Величина АД изменяется, в первую оче­редь, по воле мозга. И если регулятор — мозг сам нормально обеспечен кислородом, он никогда не допустит снижения АД меньше того уровня, который ему необходим. А если АД поднялось очень высоко, значит это нужно или организму в целом, например при физической нагрузке (до 200/120), или самому головному мозгу для его собственной защиты от ишемии (за исключением случаев стрессового перевозбужде­ния нервной системы).

Поддерживаемое мозгом "повышенное" артериальное давление обеспечивает максимально возможное при арте­риальной гипертонии кровоснабжение его (мозга) тканей.

Повышение артериального давления (в состоянии по­коя) - естественная защитная (компенсаторная) реакция мозга на ухудшение мозгового кровообращения вследствие сужения микрососудов мозга. Повышая АД, мозг защи­щает себя от угрозы ишемического инсульта.

Если исходить из очевидного тезиса о том, что мозг как "хозяин" организма делает все правильно, надо при­знать, что любое АД является нормальным, то есть имен­но таким, какое необходимо организму именно сейчас.

Если же "гипертонику" плохо, а величина АД при этом значительно выше его оптимального (обычного АД, при котором он чувствует себя "хорошо"), это не значит, что плохо ему именно от повышенного давления. Плохо ему от перевозбуждения мозга, от его недостаточного кро­воснабжения. От "повышенного" давления могут быть только головные боли.

Повышенное АД свидетельствует о перевозбуждении нервной системы. Искусственное снижение АД таблетка­ми "от давления" в этой ситуации лишь усугубляет пробле­му, хотя и снимает на время головную боль.

Снижение АД таблетками без крайней надобности - это грубое вмешательство в работу головного мозга, всегда на­рушающее нормальную работу ССС и, безусловно, имеющее для мозга негативные последствия, поскольку приводит к ухудшению мозгового кровообращения. В результате в уско­ренном порядке ухудшается сон, ослабляется память, уве­личивается раздражительность, нарастает перевозбуждение нервной системы. В конце концов, ухудшается выполнение мозгом функции регулятора работы ССС. Снижение АД таблетками - дорога к ишемическому инсульту- инфаркту мозга. Невропатологи это понимают, но до кардиологов никак не достучатся. И вряд ли когда-то достучатся, ведь для кардиологии мозг как бы не существует.

Не существует сегодня, в современной кардиологии. А ведь когда-то существовал. Почему академик Г. Ф. Ланг счи­тал предпочтительными "лекарствами от давления" - успо­каивающие средства? Потому, что он понимал гла­венствующую роль головного мозга в работе ССС. Корва­лолом или настойкой валерианы мы помогаем головно­му мозгу: снимаем его перевозбуждение, выражающееся в избыточном дыхании и избыточном АД. В ответ на нашу помощь мозг сам снижает АД без ущерба собственному кровоснабжению. Гипотензивные же средства меша­ют мозгу в его работе и наносят вред, ухудшая его крово­снабжение.

Но современные кардиологи об этом даже не знают, по­скольку их учителя давно "запретили" академика Ланга.

Поиски первопричины

То, что непосредственная причина гипертонической бо­лезни (эссенциальной гипертензии) — гипертония, то есть стойкий повышенный тонус (сужение, уменьшение про­света) артериол и самых мелких артерий известно с на­чала двадцатого века.

"В 1911 году известный клиницист Е. Франк дал миру название "эссенциальная гипертония", при этом он пи­сал, что "этиология (причина) повышенного тонуса коль­цевой мускулатуры артериол при эссенциальной гипер­тонии остается совершенно неизвестной" (Б. И. Шулутко "Артериальная гипертензия-2000", СПб, 2001 - 382 с, стр. 13).

Е. Франку была неизвестна лишь первопричина болез­ни. "Эссенциальность", то есть беспричинность гиперто­нической болезни, заключалась в 1911 году и заключает­ся до сих пор в неизвестности причины повышенного тонуса (гипертонии) артериол.