Демон полуденный. Анатомия депрессии - Эндрю Соломон

Публикация этой теории отметила собой решительный раскол между психоаналитиками и нейробиологами. Хотя теории синаптической щели на самом деле и не вполне несовместимы с теориями сублимации эго, они настолько разные, что большинству людей, близких к каждой из них, казалось, что обе они истинными быть не могут. Новейшая наука убедительно ставит под сомнение большинство наших посылок о действии антидепрессантов и обращает взгляд на пробелы во влиятельной аргументации Шильдкраута. Многие из новейших доводов весьма изощренны, но суть их заключается в следующем: хотя определенные химические соединения действительно влияют на уровень содержания катехоламинов и служат действенными антидепрессантами, не ясно, как эти два факта связаны между собой; более обширное исследование показывает, что многие вещества, влияющие на уровень катехоламинов в мозге, как антидепрессанты не действуют.

Прямой производной мысли Шильдкраута является теория уровня серотонина — во многом та же самая, только имеющая отношение к другому нейромедиатору. Теории обратного захвата, касающиеся количества нейромедиаторов в синаптической щели, породили теории рецепторов, говорящие о пунктах назначения нейромедиаторов, а не о самих нейромедиаторах. Согласно этим теориям, если рецептор функционирует неправильно, мозг может действовать так, будто у него истощены нейромедиаторы, даже когда их запас велик. С тех пор выяснилось, что высокое содержание нейромедиаторов может вызывать снижение чувствительности рецепторов. Теории рецепторов, впервые высказанные группой шотландских ученых в 1972 году, содержат почти столько же слабых мест, как и теории обратного захвата: некоторые вещества, которые связывают рецепторы, не обладают качествами антидепрессантов, а некоторые препараты, являющиеся высокоэффективными антидепрессантами (например, миансерин), не связывают рецепторы и не влияют на содержание нейромедиатрров. Более того, рецепторы — это не некие стабильные образования, не порты, в которые снова и снова возвращаются суда. Они постоянно меняются, и их число в мозге можно легко варьировать. Принимая лекарство в течение тридцати минут, можно изменить и количество нейромедиаторов в синаптической щели, и число и месторасположение рецепторов.

Одна теория, опубликованная в 1976 году, утверждала, что замедленная реакция на ранние антидепрессанты объясняется тем, что одна группа рецепторов — бета-адренергические рецепторы — теряет под воздействием большинства антидепрессантов свою чувствительность через несколько недель. Это еще одна теория, которую ни доказали, ни опровергли; собственно говоря, ее по большому счету просто проигнорировали благодаря появлению SSRI и попыткам переопределить депрессию как проблему, связанную с серотониновой системой. Еще в 1969 году Арвид Карлссон выдвинул предположение, что эффективность существующих антидепрессантов может обусловливаться их косвенным воздействием на серотонин, а не прямым на норэпинефрин, эпинефрин и дофамин. Он пришел с этой идеей в компанию Geigy, одну из лидирующих производителей антидепрессантов, но там ему сказали, что идеей антидепрессанта, который направлен на серотониновую систему, не интересуются. Тем временем группа ученых в Швеции начала экспериментировать с изменением строения существующих антидепрессантов и в 1971 году разработала первый серотониновый препарат. Через восемь лет тестирования, в 1980 году, он был выпущен на европейский рынок. К сожалению, подобно нескольким многообещающим препаратам до него, он имел серьезные побочные эффекты и, несмотря на клинический успех, был вскоре снят с продажи.

Карлссон работал с датскими исследователями, и в 1986 году они выпустили циталопрам (целексу) — первый приемлемый сератониновый препарат, по-прежнему самый популярный в Европе. Пока приходили и уходили новые теории о способе действия этих препаратов, американский ученый Дэвид Уонг, работавший в компании Eli Lilly, разработал в 1972 году еще один серотониновый препарат, названный флюоксетином. Сначала в Lilly хотели использовать его как гипотензивное средство, но большого эффекта он не дал, и в начале 1980 года стали рассматривать его возможности в качестве антидепрессанта. В 1987 году препарат выпустили под названием прозак. За ним быстро последовали другие SSRI. Флювоксамин (лювокс/феварин) уже был на рынке в Европе и скоро стал доступен в США. В течение десяти лет появились сертралин (золофт/люстрал), пароксетин (паксил/сероксат) и венлафаксин (эффексор/эфексор). Все эти соединения блокируют обратный захват серотонина, все они различны по составу и все многофункциональны.

Новейшая наука о депрессии вторит предположению Гиппократа о том, что депрессия — заболевание мозга, которое можно лечить лекарствами; ученые XXI века н. э. умеют создавать лечебные средства лучше ученых V века до н. э., но базовые представления прошли, по существу, полный круг. Социальные теории тем временем следуют аристотелианскому образу мыслей, хотя конкретные виды психотерапии у нас разработаны лучше, чем у наших далеких предков. Огорчает же более всего то, что эти два видения по-прежнему оспариваются, будто истина лежит где-то еще, а не посредине.

Для депрессии нет классовых границ; для средств против нее — есть. Это значит, что большинство из тех, кто беден и пребывает в депрессии, такими и останутся; собственно говоря, чем дольше они остаются в этом состоянии, тем беднее и депрессивнее становятся. Бедность толкает в депрессию, а депрессия — в бедность, ведя, по своему обыкновению, к саморазрушению и изоляции. Смирение бедности — пассивное отношение к судьбе; подобное состояние у людей, наделенных более очевидной жизненной силой, потребовало бы немедленного лечения. Депрессивные бедняки воспринимают себя в высшей степени беспомощными, настолько беспомощными, что не станут искать помощи и не примут ее. Мир отказывается от депрессивных бедняков; и сами они отделяют себя от мира, теряя главное из человеческих качеств — свободу воли.

Когда депрессия настигает человека, принадлежащего к среднему классу, ее сравнительно легко распознать. Ты живешь своей вполне нормальной жизнью и вдруг тебе становится плохо. Ты не можешь эффективно функционировать; у тебя не хватает силы воли приняться за работу; ты не чувствуешь себя хозяином своей жизни; тебе кажется, что ты никогда ничего не добьешься, что сам опыт и переживания жизни бессмысленны. По мере того как ты все больше замыкаешься в себе, по мере приближения состояния ступора, ты начинаешь привлекать внимание друзей, коллег и родных, которые не могут понять, почему ты отказываешься от столь многого из того, что всегда доставляло тебе удовольствие. Депрессия несовместима с твоей частной реальностью и необъяснима для реальности общественной.

Но если ты находишься на самом низу социальной лестницы, на такие симптомы долго не обращают внимания. Для жалких и угнетенных бедняков жизнь всегда отвратительна, они и раньше не испытывали к ней никаких особенных чувств; они никогда не могли получить и удержать приличную работу; они никогда не собирались совершать ничего выдающегося; им никогда в голову не приходила идея, будто они могут управлять тем, что с ними происходит. Нормальное состояние таких людей имеет много общего с депрессией, и здесь возникают специальные проблемы с определением симптомов. Что считать симптомами? Что рационально, а не симптоматично? Вести трудную жизнь или пребывать в расстройстве душевного состояния — разница огромная, и, хотя принято считать, что депрессия — естественное следствие такой жизни, в действительности часто бывает наоборот. Пораженный выводящей из строя депрессией, ты уже ничего не делаешь из своей жизни и остаешься на мели в самом крайнем эшелоне, подавленный самой мыслью о том, чтобы помочь себе. Лечение депрессии у неимущих часто позволяет им открыть в себе и честолюбие, и способности, и радость.