Твоя толстая натура. Чем полезен «вредный» жир и как взломать механизм набора веса - Ричард Дж. Джонсон

считалось, что мочевая кислота является неактивным побочным продуктом метаболизма фруктозы. В самом деле, общепринятым мнением было, что фруктоза в обмене веществ ведет себя как глюкоза: когда она расщепляется, продукты этого расщепления используются для выработки энергии, которая либо используется сразу, либо запасается в виде жира (или гликогена; как уже упоминалось выше, гликоген – это форма краткосрочного запасания углеводов). Другими словами, многие ученые считали, что фруктоза способствует накоплению жира благодаря содержанию в ней калорий; но эта теория не объясняет, почему блокада синтеза мочевой кислоты защищает животное от ожирения и инсулинорезистентности.

Мне стало ясно, что роль фруктозы в метаболическом синдроме понятна не до конца. Как сказал бы Шерлок, здесь замешана какая-то тайна. В течение последних двадцати лет наша группа и многие другие пытались разгадать эту загадку: каким образом фруктоза активирует переключение в режим выживания и какова роль мочевой кислоты в этом процессе? Для того чтобы лучше объяснить суть нашей работы, я ознакомлю вас с вопросами, которые мы задавали, и с экспериментами, которые ставили, чтобы получить ответы.

Действительно ли фруктоза вызывает метаболический синдром?

Для начала мы решили в нашей лаборатории определить, действительно ли прием животным фруктозы имитирует то, что они делают, готовясь к спячке. Мы обнаружили, что есть некоторая разница в реакции на фруктозу между мышами и крысами, но в обоих случаях самым эффективным способом индукции ожирения было добавление фруктозы в питьевую воду, а не добавление ее к сухому корму. Есть и еще одно преимущество введения фруктозы с водой: мы смогли разделить потребление корма и потребление фруктозы. Другими словами, мы смогли посмотреть, как питье раствора фруктозы влияло на потребление пищи, которая сама не содержала фруктозы.

В норме, если вы даете животным высококалорийное питье, они сокращают количество съедаемой пищи, чтобы общее потребление калорий осталось прежним. Когда лабораторным мышам стали давать фруктозу в питьевой воде, то сначала животные компенсировали эти лишние калории уменьшением потребления пищи. Однако через несколько недель это положение изменилось. Мыши не только продолжали пить прежнее количество раствора фруктозы или даже больше, они, кроме того, увеличили потребление сухого корма, и количество потребляемых ими калорий значительно возросло по сравнению с потреблением в контрольной группе, мыши которой пили обычную воду. По сути, мыши опытной группы были постоянно голодными. Кроме того, они стали менее активными (активность мышей мы измеряли с помощью лазерных датчиков), они буквально валялись целыми днями. За несколько месяцев они набрали гораздо больше жира, чем мыши контрольной группы; жир откладывался преимущественно на животе. Помимо этого, у мышей опытной группы развились ожирение печени и инсулинорезистентность. Напротив, контрольные мыши оставались здоровыми и худыми. Дальнейший анализ показал также, что пившие раствор фруктозы мыши не только съедали больше калорий; у них произошло замедление метаболизма в состоянии покоя. Они начали аккумулировать жир не только из-за повышенной продукции жира, но и потому, что стали меньше его сжигать.

В других исследованиях, проведенных на лабораторных крысах, мы подтвердили, что рацион с высоким содержанием фруктозы приводил к прибавке веса, накоплению жира, ожирению печени и инсулинорезистентности. Наша группа и другие исследователи обнаружили, что потребление фруктозы приводит к повышению артериального давления, повышению содержания триглицеридов и маркеров воспаления в крови. В других исследованиях было также выявлено, что избыточное потребление фруктозы снижает содержание холестерина липопротеинов высокой плотности (хорошего холестерина). Короче говоря, потребление фруктозы ведет к появлению всех классических признаков метаболического синдрома.

Ученые-диетологи Кимбер Стенхоп и Петер Гавел из Калифорнийского университета наблюдали сходные результаты в исследовании добровольцев, страдающих избыточным весом. Испытуемые были случайным образом разделены на две группы: одна группа получала напитки с фруктозой, а другая – с глюкозой в течение десяти недель. Участники обеих групп потребляли больше калорий, чем это было необходимо, исходя из энергетических потребностей; в обеих группах прибавка в весе была одинакова – три фунта. Однако в группе добровольцев, получавших напитки с фруктозой, развились и другие, более тяжелые признаки метаболического синдрома, чем у участников группы, получавшей глюкозу. У испытуемых первой группы на животе откладывалось больше жира, у них возникла более выраженная инсулинорезистентность, произошло снижение энергетического метаболизма в покое, повысился уровень в крови триглицеридов и мочевой кислоты и даже появились признаки ожирения печени (по изменениям результатов печеночных проб). Многие из этих признаков, такие как повышение уровня триглицеридов, мочевой кислоты и снижение основного обмена, были наиболее выраженными после еды.

Животные могут резко увеличивать потребление фруктов и меда осенью не потому, что эта пища является доступным источником калорий, но потому, что она запускает переключение в режим выживания.

Вывод ясен: избыточное потребление фруктозы стимулирует увеличение потребления пищи и вызывает развитие метаболического синдрома у животных и у человека. Животные могут резко увеличивать осенью потребление фруктов и меда не потому, что эта пища является доступным источником калорий, но потому, что присутствующая в этой пище фруктоза играет важную роль в отключении нормальной регуляции веса тела и в переключении организма в режим выживания.

Как фруктоза вызывает метаболический синдром? Зависит ли он от потребления калорий?

Как было упомянуто выше, животные в наших исследованиях сначала компенсировали избыточное потребление фруктозы сокращением количества съедаемой пищи, но через несколько недель они начали есть с такой жадностью, словно были постоянно голодны. Кроме того, у них снизилась интенсивность метаболизма в состоянии покоя. Такие же изменения мы наблюдаем и в нашем обществе в течение нескольких последних десятилетий: мы едим больше, а энергии расходуем меньше. Не таким ли образом фруктоза вызывает метаболический синдром? Она делает нас голодными, мы начинаем есть больше, чем нам нужно, да еще и снижаем интенсивность обмена, не так ли?

Чтобы проверить это, можно посмотреть, вызывает ли фруктоза метаболический синдром на фоне ограничения потребления калорий. Другими словами, можно не давать животным, получающим фруктозу, переедать, несмотря на мучающий их голод. Мы спланировали исследования таким образом, что две группы крыс получали в сутки одинаковое количество калорий, причем животные одной группы получали фруктозу, а животные другой – нет. Мы неизменно получали один и тот же результат: фруктоза вызывает прибавку в весе, в первую очередь стимулируя потребление калорий. То есть при отсутствии увеличения количества съедаемой пищи прибавка в весе была минимальной[12].

Хотя мы не обнаружили между двумя группами, получавшими одинаковое количество калорий, большой разницы в прибавлении веса, другие отличия были тем не менее впечатляющими. Такие признаки метаболического синдрома. как инсулинорезистентность, повышение уровня триглицеридов и повышенное артериальное давление, отчетливо наблюдались у получавших фруктозу крыс опытной группы, но отсутствовали у животных контрольной группы.