Полный медицинский справочник диагностики - П. Вяткина

Субъективные ощущения при мерцательной аритмии могут отсутствовать (особенно при бради— или нормосистолической формах нарушения сердечного ритма) или ощущается частое сердцебиение. Объективно при мерцании предсердий определяются аритмичный пульс с его дефицитом, поскольку часть сокращений сердца не дает пульсовой волны. При тахисистолической форме мерцательной аритмии возникают признаки сердечной недостаточности, в том числе и отеки.

Диагностика основывается на клинико-электрокардиографических данных. На ЭКГ в связи с отсутствием возбуждения предсердий в целом не определяется зубец Р, а регистрируются лишь предсердные волны F, связанные с возбуждением от дельных мышечных волокон. Эти волны, отличающиеся нерегулярностью, различной формой и амплитудой, придают ЭКГ своеобразный вид — на месте изоэлектрической линии регистрируется волнообразная кривая с колебаниями разной амплитуды.

Отеки наблюдаются у больных с хроническим констриктивным (сдавливающим) перикардитом. Хронический констриктивный перикардит возникает вследствие медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью. Измененный перикард препятствует достаточному диастолическому расширению сердца и вызывает нарушение гемодинамических процессов.

Констриктивный перикардит чаще имеет туберкулезное происхождение, реже он связан с гнойной инфекцией, опухолью. Уремический перикардит при лечении гемодиализами может стать хроническим констриктивным.

Симптоматика заболевания развивается очень медленно и постепенно. Поначалу отмечается правожелудочковая недостаточность, могут быть значительный асцит (у некоторых больных это самый ранний признак болезни), увеличение печени, отеки ног, высокое венозное давление. Одышка может быть связана с высоким положением диафрагмы из-за асцита, иногда с сопутствующим выпотным плевритом при туберкулезе. Обычна тахикардия, возможно мерцание предсердий. Верхушечный толчок не определяется, иногда имеется систолическое втяжение в области верхушки сердца.

Уточнению диагноза способствуют рентгенологическое, рентгенокимографическое, электрокардиографическое исследования, зондирование сердца. Рентгенологически обнаруживается сердце нормального размера с уменьшенной пульсацией.

На ЭКГ обнаруживается уменьшение вольтажа зубцов, возможны снижение и инверсия зубца Т в ряде отведений, иногда мерцание предсердий.

Отеки, появляющиеся в результате прогрессирующей сердечной недостаточности, беспокоят больных кардиомиопатией. Кардиомиопатия — первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии, не связанные с поражением клапанного аппарата сердца, внутрисердечными шунтами, различными органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы или системными заболеваниями.

На основе характерных структурных и функциональных нарушений выделяют три основных типа кардиомиопатии:

1) гипертрофическую (с градиентом систолического давления и без него);

2) дилатационную (застойную);

3) рестриктивную (облитеративную).

Отеки особенно характерны для дилатационной, или застойной, кардиомиопатии (ЗКМП). ЗКМП характеризуется преобладанием дилатации камер сердца над гипертрофией миокарда, резким снижением сократимости миокарда и прогрессирующей сердечной недостаточностью, резистентной к терапии. Масса сердца у больного может достигать 1 кг и больше. Наблюдается относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. В развитии этой формы кардиомиопатии предполагается роль злоупотребления алкоголем, инфекционных факторов. Однако в большинстве случаев причина ее остается невыясненной.

Ранние стадии этого синдрома изучены не полностью. Когда больной вынужден прибегнуть к врачебной помощи, у него уже обнаруживают умеренное или выраженное увеличение сердца и нарушение проводимости, часто в сочетании с нарушениями возбудимости сердца. Боль в области сердца наблюдается у 1/4 больных кардиомиопатией. Эта боль тупая, длительная и чаще не имеет характерной для стенокардии приступообразности.

Сердечная недостаточность при кардиомиопатии неудержимо прогрессирует, и около 2/3 больных умирают приблизительно через 2 года после ее появлении. Остальные больные живут более 5–6 лет, и в течение этого времени они вынуждены лечиться от сердечной недостаточности и ее осложнений, из которых наиболее опасны тромбоэмболии. У больных застойной кардиомиопатией выслушивается над областью сердца систолический шум, резко усиленный III тон сердца, реже — IV тон.

Изменения ЭКГ при кардиомиопатии неспецифичны. Могут быть признаки гипертрофии левого и правого желудочков, рубцовых изменений, нарушение атриовентрикулярной проводимости, возбудимости, блокада левой ножки пучка Гиса.

При эхокардиографическом исследовании обнаруживается характерная для застойной кардиомиопатии тотальная гипокинезия перегородки и задней стенки левого желудочка. Поражение миокарда при кардиомиопатии всегда диффузное, вследствие этого сердечная недостаточность с самого начала носит черты бивентрикулярной. У больного определяется одновременно увеличение и левого, и правого желудочков сердца; наряду с приступами удушья констатируют увеличение печени и пастозность голеней. Признаков застоя в легких при этом обнаружить обычно не удается.

Общие отеки имеются у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана и стенозом трехстворчатого клапана.

Трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев является относительной и связана со значительным расширением правого желудочка различной природы (ревматическим, врожденным порокам, легочным сердцем, атеросклеротическим кардиосклерозом и др.), обычно уже на фоне выраженной правожелудочковой недостаточности. Органическая трикуспидальная недостаточность может быть ревматической природы, обычно в сочетании с трикуспидальным стенозом и другими клапанными пороками. При недостаточности трехстворчатого клапана определяется тяжелая правожелудочковая недостаточность. При осмотре выявляются акроцианоз, набухание и систолическая пульсация шейных вен и систолическая пульсация печени. Больного беспокоят боли в правом подреберье и эпигастрии вследствие значительного увеличения печени, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает тяжесть и распирающие боли по всему животу. Аускультативно определяется систолический шум с эпицентром у основания мечевидного отростка. Систолический шум негромкий, продолжительный, усиливается на высоте вдоха, что отличает его от шума при митральной недостаточности.

Трикуспидальный стеноз является относительно редким пороком. Врожденный трикуспидальный стеноз является чрезвычайно редким пороком, он может быть частью порока — болезни Эбштейна. Приобретенный трикуспидальный стеноз почти всегда имеет в своей основе ревматизм. Реже его причиной может быть затяжной септический эндокардит с полипозными и тромботическими наложениями.

Симптомы. Клиническая картина обычно зависит от других сопутствующих клапанных пороков сердца. Характерны значительное расширение и пульсация шейных вен, застой в большом круге кровообращения, диффузный цианоз с небольшой иктеричностью кожи и склер. Отмечается увеличение живота в результате развивающегося асцита, а также выраженная пульсация в эпигастрии, обусловленная пульсацией печени.