Инфекционные болезни - Евгений Иванович Змушко

правосторонний плевральный выпот, обусловленный пропотеванием асцитической жидкости через диафрагму. На фоне прогрессирующего асцита и при сохранении вазодилатации имеет место снижение артериального кровотока, обусловливающего резкое ухудшение почечного кровотока (вследствие перераспределения тока крови, повышения сопротивления почечных сосудов, наличия в крови эндотоксинов), что может привести к развитию гепаторенального синдрома (почечной недостаточности на фоне печеночно-клеточной недостаточности). Следует также отметить повышение лимфопродукции в печени, развивающееся вследствие блокады венозного оттока, возникающей на фоне большой активности воспалительного процесса в печени (лапароскопически иногда капли лимфы «скатываются» с поверхности печени – «печень плачет»).

Синдромы спленомегалии и гиперспленизма. Данные синдромы являются неизменными спутниками портальной гипертензии. Кроме портальной гипертензии при увеличении селезенки имеют место гиперплазия ретикулогистиоцитарной ткани органа, диффузное разрастание фиброретикулярной ткани, обеднение пульпы органа свободными клетками, отложение в нем гемосидерина и увеличение количества артериовенозных шунтов. Для диффузных хронических заболеваний печени характерно наличие гепато- и спленомегалии, или гепатолиенального синдрома, патогномоничного для цирроза. Спленомегалия может сопровождаться нарушением функции органа (синдром гиперспленизма), проявляющимся панцитопенией (лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией), что обусловлено снижением количества тромбоцитов, позднее гранулоцитов и при прогрессирующем течении – эритроцитов на фоне портальной гипертензии. Позднее гиперспленизм определяется повышением фагоцитоза в селезеночной пульпе с разрушением эритроцитов в органе и иммунными механизмами – образованием в селезенке аутоантител к форменным элементам периферической крови, депрессивным спленогенным эффектом на костный мозг (спленогенным торможением костномозгового кроветворения). Все вышеперечисленное приводит к разрушению форменных элементов крови.

Анемический синдром является следствием ряда патологических биохимических процессов, развивающихся на фоне цирроза печени, и осложняет течение заболевания. Анемия развивается вследствие разрушения эритроцитов в селезенке, аутоиммунного и селезеночного гемолиза клеток крови, кровотечения из варикозно расширенных вен на фоне портальной гипертензии. Другой причиной анемического синдрома могут быть нарушения обмена витамина В12 и фолиевой кислоты вследствие нарушения всасывания данных веществ в желудке. При хронических заболеваниях печени, и при циррозе в том числе, развиваются дегенеративные процессы в желудке и кишечнике вследствие нарушения метаболизма и депонирования микроэлементов печенью.

Синдромы желтухи и холестаза наиболее ярко выражены при билиарных циррозах печени. Наряду с огромной, увеличенной в размерах и плотной печенью больных беспокоит невыносимый, нестерпимый кожный зуд. При осмотре кожа ярко окрашена, желтушна, с грязно-серым оттенком и гиперпигментацией в естественных складках (за счет отложения меланина и нарушений метаболизма меди), по всему телу следы расчесов.

Геморрагический синдром. На фоне гиперспленизма при циррозе происходит аутоиммунный гемолиз форменных элементов крови, тромбоцитов в частности, а также разрушение тромбоцитов в селезенке, способствующие развитию тромбоцитопении. Другими патогенетическими механизмами геморрагического синдрома являются низкая адгезивность тромбоцитов, торможение тромбоцитообразования в костном мозге, развитие ДВС-синдрома на фоне депонирования фибрина, снижения уровня фибриногена, протромбина, синтеза факторов свертывания. На фоне цирроза печени, как следствие портальной гипертензии и гиперспленизма, развивается геморрагический синдром, проявляющийся петехиальной сыпью, экхимозами, кровоподтеками в подкожной клетчатке, кровоточивостью и различными кровотечениями (десневыми, носовыми, маточными, геморроидальными, почечными – явления гематурии из варикозно расширенных вен пищевода и желудка), усугубляющими тяжесть состояния больных и печеночную недостаточность. Таким образом, в патогенезе развития геморрагического синдрома (диатеза) играют роль следующие причины: уменьшение синтеза факторов свертывания крови, повышенное потребление факторов свертывания с выделением из поврежденных гепатоцитов тромбопластических веществ, что приводит к развитию ДВС-синдрома с фибринолизом, образованием тромбоцитарных тромбов на фоне повышенного количества ряда факторов свертывания, способствующих развитию коагулопатии потребления. Геморрагический синдром также может быть обусловлен кровотечениями из эрозий слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Эрозивные повреждения слизистой оболочки определяются желудочно-пищеводным рефлюксом с забросом кислого желудочного содержимого в нижние отделы пищевода. Повышение внутрибрюшного давления также может привести к кровотечениям.

ДВС-синдром, как правило, развивается при декомпенсированном циррозе печени на фоне портальной гипертензии. Развитию ДВС-синдрома предшествуют лихорадка, внутрисосудистый стаз, декомпенсация функции печени, иммунологические нарушения, дисфункция системы мононуклеарных фагоцитов, гипоксия и ацидоз. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание приводит к обширному депонированию фибрина, снижению содержания фибриногена, протромбина, факторов V и VIII и тромбоцитов. ДВС-синдром характеризуется нарушением функции пораженных органов, геморрагической пурпурой и кровотечениями. Он может быть острым, подострым и хроническим. В печени при ДВС-синдроме возникают очаговые некрозы, облитерация печеночной вены; в кишечнике – органические кровоизлияния с формированием псевдомембранозного колита, в почках – некрозы коркового слоя, в коже – некрозы и гангрена. Все это приводит к геморрагиям кожи и подкожной клетчатки, носовым, десневым, маточным, желудочно-кишечным, почечным кровотечениям, развитию олиго- и анурии с повышением в крови азотистых шлаков.

Прогноз. Сформировавшийся цирроз печени является необратимым состоянием (хотя в последние годы высказывается мнение о возможной регрессии фиброза под влиянием терапии), но лечение причины, вызвавшей цирроз, правильный образ жизни, успешное воздействие на активность процесса могут способствовать тому, что цирроз печени долгое время остается компенсированным.

Лечение цирроза печени. Необходимо придерживаться тех же абсолютных противопоказаний, что и при хронических гепатитах. Также необходима защита от возможного заражения вирусами гепатитов. Категорически необходим отказ от алкоголя и контакта с гепатотоксическими веществами.

Режим: в период обострения необходим постельный режим, вне обострений – ограничение физической активности.

Диета: стол № 5. Но есть особенности в назначении лечебного питания: так как возможен риск развития пептических эзофагитов и гастритов, то не желательна обильная еда перед сном. Необходимо ограничение поваренной соли до 2 г/сут. Этиотропная терапия: специфическая противовирусная терапия малоэффективна, и из-за значительных побочных действий этих лекарств (α-интерферонов) их применение раньше считали нецелесообразным, но данное положение в последнее время пересмотрено. При циррозе печени вирусной этиологии используют те же противовирусные препараты, что и при хроническом гепатите В или С. При развитии синдрома нарушения кишечного пищеварения вследствие гепатопанкреатического синдрома и дисбактериоза, проявляющихся внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, целесообразно назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты.

С учетом развития дефицита витаминов назначают витамины: по 100 мг тиамина, 30 мг пиридоксина, 1 мг фолиевой кислоты, ретинол (витамин А), витамин D по 100 000 ЕД; токоферол (витамин Е) по 100 мг; викасол (витамин K) по 5 мг и препараты кальция по 0,5 г 3 раза в сутки.

Цитостатики и ГКС применяют с особой осторожностью. Цитостатики обладают гепатотоксическим действием, а глюкокортикостероиды угнетают кроветворение с обилием побочных эффектов. Особенно при билиарном циррозе возможно развитие остеопoрозов как осложнений ГКС-терапии.

Показаны средства, улучшающие метаболизм, целесообразно применение рибоксина, ретаболила, цитохрома С и др. Плазмаферез дает некоторый положительный эффект. Проводится соответствующее лечение при осложнениях болезни. На сегодняшний день терапия холестазов малоэффективна.

Профилактика. Устранение или ограничение действия причины, приводящей к циррозу печени (снижение употребления алкоголя, вакцинация от гепатита В), своевременное распознавание и лечение хронического гепатита и жировой дистрофии печени.

11.7. Первичная гепатокарцинома

К этиологическим факторам, способствующим возникновению злокачественных новообразований печени, наряду с некоторыми химическими соединениями, производственными процессами, ионизирующим излучением относятся также вирусы