Полный медицинский справочник диагностики - П. Вяткина

Апластическая (гипопластическая) анемия проявляется снижением количества форменных элементов крови и клеток костного мозга. Причинами гипо— и аплазии кроветворения могут быть токсическое угнетение миелопоэза медикаментами (левомицетином, сульфаниламидами и др.), химическими веществами (бензолом), иммунные воздействия. Иногда причина неясна (идиопатические формы).

Клиническая картина апластической (гипопластической) анемии характеризуется анемическим, геморрагическим синдромами, частым присоединением инфекции, что ведет к катаральным явлениям, пневмониям, гнойно-некротическим процессам. Гемограмма — нарастающее снижение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов (панцитопения); лимфоцитоз. Содержание ретикулоцитов чаще снижено, реже имеется небольшой ретикулоцитоз. Миелограмма — малая клеточность, лимфоцитоз, при трепанобиопсии — жировой костный мозг, кроветворение представлено малоклеточными очагами.

Жалобы на приступы сердцебиения не только при физическом усилии и малейшем волнении, но и в покое — частое явление при неврозах, особенно у больных неврастенией. К неврозам относят психогенно обусловленные расстройства высшей нервной деятельности, развившиеся в результате перенапряжения ее в связи со сложной жизненной ситуацией. Неврастения — наиболее распространенный невроз, проявляется раздражительной слабостью. Такие больные раздражительны, вспыльчивы, но быстро истощаемы. Они жалуются на головные боли, расстройства сна, снижение работоспособности, быструю утомляемость, боли в сердце, сердцебиения, неприятные ощущения в животе, сопровождающиеся урчанием, запоры или поносы, вздутие живота, отрыжку воздухом и т. д. Обилие разнообразных жалоб — одна из характерных особенностей неврастении.

Особенно характерны приступы сердцебиений по утрам (в момент пробуждения), при засыпании и нередко по ночам (в связи с бессонницей или поверхностным, прерывистым и тревожным сном), а также («до холодного пота») при любой неожиданности и испуге. Крайне тягостную и мучительную психогенную синусовую (а иногда даже пароксизмальную) тахикардию (со страхом смерти, резко выраженной ипохондрической окраской и учащением сердечных сокращений до 140–160 в минуту) способно вызвать у этих больных одно лишь упоминание о стенокардии или инфаркте миокарда.

Вместе с тем почти у половины больных ощущение сердцебиений не сопровождается какими-либо объективными изменениями ЭКГ и пульса, что объясняется патологическим восприятием и патологической интерпретацией нормальной сердечно-сосудистой деятельности. Еще более показательна в этом плане брадикардия, возникающая нередко на высоте аффекта (страха, ужаса, гнева) и воспринимаемая больным как сердцебиение.

Даже чисто субъективное ощущение учащенного и усиленного сердцебиения (не подтверждаемое объективно ни твердым и напряженным пульсом, ни тахикардией) оказывается, однако, необыкновенно мучительным для больного. Приступы же пароксизмальной тахикардии представляют собой, без сомнения, одно из наиболее ярких и драматических соматических проявлений тревожной депрессии на высоте аффективного ипохондрического взрыва.

Больные нередко утверждают, что слышат стук своего сердца через подушку или матрац и что от этого сердцебиения даже «кровать дрожит»; у ряда больных возникает «неприятное до дурноты» ощущение пугающей их «ненормальной» пульсации в висках, под левой лопаткой, в эпигастральной области, а подчас и во всем теле.

Кардиалгии и приступы пароксизмальной тахикардии могут сопровождаться ощущением озноба, прилива крови к голове или жара во всем теле, затруднением дыхания, что напоминает симпатико-адреналовый криз.

Лечебная тактика при пароксизмальных тахикардиях определяется тяжестью состояния больного, степенью нарушений гемодинамики. В полном объеме надлежащую помощь может оказать специализированная кардиологическая бригада. Антиаритмическая медикаментозная терапия проводится на фоне седативной терапии и капельного введения поляризирующей смеси.

При наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях до применения антиаритмических лекарств следует испробовать купирующий эффект возбуждения блуждающего нерва. Для этого применяют так называемые вагусные пробы:

1) массаж каротидного синуса. Сначала справа — 10–20 с, при отсутствии эффекта — слева, проводят его осторожно, контролируя деятельность сердца;

2) умеренное надавливание на глазные яблоки в течение нескольких секунд;

3) искусственное вызывание рвоты;

4) проба Вальсальвы (глубокий вдох с максимальным выдохом при зажатом носе, закрытом рте).

При отсутствии эффекта применяют следующие лекарственные препараты. Новокаинамид, универсальный препарат. Средняя доза — 10 мл 10 %-ного раствора, вводится за 5–10 мин. Аймалин (гилуритмал). Обычная доза — 2 мл 2,5 %-ного раствора в 10 мл изотонического раствора глюкозы за 3–5 мин. Ритмодан (ритмилен), ампулы по 5 мл (50 мг), вводят по 100–150 мг за 5 мин. Этмозин — препарат фенотиазинового ряда без нейролептического действия. Ампула содержит 2 мл 5%-ного раствора, вводят по 4–5 мл со скоростью 1 мл/мин. Пропранолол (обзидан), ампула по 1 и 5 мл 0,1 %-ного раствора (1 и 5 мг). Вводят до 10 мл со скоростью 1 мг/мин. Кордарон, ампулы по 150 мг (3 мл 5%-ного раствора). Вводят до 5 мк/кг за 3–5 мин. Изоптин, ампулы по 2 мл 2,5 %-ного раствора (5 мг).

Эти препараты универсального действия, применяемые при всех видах пароксизмальных аритмий. Однако у них имеются и существенные особенности, заставляющие при разных видах аритмии предпочитать одни и ограничивать применение других препаратов.

При мерцательной аритмии, трепетании предсердий с целью купирования пароксизма применяют новокаинамид, гилуритмал, ритмодан, кордарон.

Этмозин менее эффективен. Пропранолол, изоптин не столько купируют мерцание и трепетание предсердий, сколько уменьшают тахикардию.

При наджелкудочковых тахикардиях эффективны все препараты. При узловой предсердно-желудочковой тахикардии более эффективны пропранолол, изоптин, а новокаинамид малоэффективен. При брадитахисистолическом синдроме противопоказаны все препараты, кроме новокаинамида и этмозина.

При тахиаритмиях на фоне синдрома преждевременного возбуждения желудочков (синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта) наиболее показан гилуритмал, можно применять новокаинамид, бета-адреноблокаторы, кордарон. Изоптин противопоказан, так как может ускорить проведение импульсов по дополнительному предсердно-желудочковому пути и способствовать возникновению фибрилляции желудочков. Сердечные гликозиды вводят при наджелудочковых аритмиях, развившихся у больных с сердечной недостаточностью, с целью урежения желудочковых сокращений и как дополнительное средство купирования аритмий.