Дерматовенерология. Конспект лекций - Е. Ситкалиева

Основные критерии диагностики:

1) клиническое обследование больного;

2) обнаружение бледной трепонемы в серозном отделяемом мокнущих сифилидов кожи и слизистых оболочек путем исследования нативного препарата раздавленная капля методом темнопольной микроскопии;

3) результаты серологических реакций;

4) данные конфронтации (обследование половых партнеров);

5) результаты пробного лечения. Этот метод диагностики используется редко, только при поздних формах сифилиса, когда другие способы подтверждения диагноза невозможны. При ранних формах сифилиса пробное лечение недопустимо.

Ранние формы сифилиса полностью излечимы, если больному проводится терапия, адекватная стадии и клинической форме болезни. При лечении поздних форм заболевания в большинстве случаев наблюдается клиническое выздоровление или стабилизация процесса.

Назначать пациенту специфическое лечение можно только в том случае, если диагноз сифилиса обоснован клинически и подтвержден в соответствии с перечисленными выше критериями. Из этого общего правила существуют следующие исключения:

1) превентивное лечение, которое проводят в целях предупреждения развития заболевания лицам, имевшим половой или тесный бытовой контакт с больными ранними формами сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 месяцев;

2) профилактическое лечение, назначаемое беременным, болеющим или болевшим сифилисом, но не снятым с учета, в целях предотвращения врожденного сифилиса у ребенка, а также детям, родившимся от матерей, не получавших профилактического лечения во время беременности;

3) пробное лечение. Может быть назначено в целях дополнительной диагностики при подозрении на позднее специфическое поражение внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата в тех случаях, когда не представляется возможным подтвердить диагноз лабораторными исследованиями, а клиническая картина не позволяет исключить возможность сифилитической инфекции.

Препаратами выбора для лечения сифилиса в настоящее время остаются антибиотики пенициллиновой группы:

1) дюрантные (пролонгированные) препараты пенициллина – групповое название бензатина бензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин, бициллин-1), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме до 18 – 23 суток;

2) препараты средней дюрантности (прокаин-бензилпенициллин, новокаиновая соль бензилпенициллина), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме до 2 суток;

3) препараты водорастворимого пенициллина (бензилпенициллина натриевая соль), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме в течение 3 – 6 ч;

4) комбинированные препараты пенициллина (бициллин-3, бициллин-5), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме в течение 3 – 6 суток.

Наиболее эффективными считаются препараты водорастворимого пенициллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций или внутривенного капельного введения. Объем и продолжительность терапии зависят от давности сифилитической инфекции. Терапевтическая концентрация пенициллина в крови составляет 0,03 ЕД/мл и выше.

При непереносимости препаратов группы пенициллина лечение больных сифилисом проводят антибиотиками резерва, имеющими широкий спектр действия, – полусинтетическими пенициллинами (ампициллином, оксациллином), доксициклином, тетрациклином, цефтриаксоном (роцефином), эритромицином.

Специфическое лечение сифилиса должно быть полноценным и энергичным. Лекарственные препараты должны назначаться в строгом соответствии с утвержденными инструкциями по лечению и профилактике сифилиса – в достаточных разовых и курсовых дозах, с соблюдением кратности введения и продолжительности курса.

По окончании лечения все больные подлежат клинико-серологическому контролю. В процессе наблюдения пациенты каждые 3 – 6 месяцев подвергаются тщательному клиническому осмотру и серологическому обследованию.

Туберкулез кожи – группа различных по клиническим и морфологическим проявлениям и исходу заболеваний, вызываемых микобактериями туберкулеза человеческого, реже – бычьего типа.

Этиология. Микобактерии туберкулеза – короткие прямые или слегка изогнутые кислотоустойчивые палочки около 2,5 мкм в длину. Микобактерии отличаются полиморфизмом, не образуют спор, вирулентность их значительно колеблется.

Этиология и патогенез. Заражение чаще происходит аэрогенно, но возможно и через желудочно-кишечный тракт. Крайне редко микобактерии туберкулеза первично попадают непосредственно в кожу. В месте внедрения микобактерий образуется первичный аффект, затем поражаются лимфатические узлы, и формируется первичный туберкулезный комплекс. В дальнейшем возможна диссеминация микобактерий или при благоприятном исходе местное распространение с последующими инкапсуляцией и петрификацией, приводящими к стойкому заживлению.

Микобактерии туберкулеза попадают в кожу чаще вторично (эндогенно), редко – первично (экзогенно).

Большинство форм туберкулеза кожи – результат гематогенного распространения (при легочном или внелегочном туберкулезе) из первичных или вторичных очагов. Возможны как диссеминация микобактерий туберкулеза по всему организму (в том числе из кожи в кожу), так и метастатический путь распространения.

Результатом диссеминации патогенного начала являются так называемые туберкулиды (при них напряженность иммунитета очень высока и микобактерии быстро гибнут, успевая вызвать реакцию).

Обнаружить возбудителя туберкулеза в коже в таких случаях практически невозможно. Туберкулиновые пробы резко положительные. Очаги поражения не имеют склонности к периферическому росту, сравнительно легко поддаются специфическому лечению.

При метастатическом попадании возбудителя в конкретный участок кожи (туберкулезная волчанка, часть случаев скрофулодермы) развиваются единичные очаги поражения (очаговые, локализованные формы). Важная особенность этих вариантов туберкулезных поражений кожи – тенденция к периферическому росту.

При экзогенном попадании возбудителя в кожу возможно развитие следующих форм туберкулеза кожи:

1) туберкулезный шанкр (первичный туберкулез кожи). В настоящее время почти не встречается. Наблюдается у новорожденных, которые не были инфицированы (т. е. иммунитет и инфекционная аллергия отсутсвовали) и заражались при ритуальном обрезании или прокалывании мочек ушных раковин;

2) веррукозный (бородавчатый) туберкулез. Развивается в результате внедрения микобактерий в поврежденную кожу патологоанатомов или мясников при наличии сформировавшихся инфекционных иммунитета и аллергии (первичный очаг называют «бугорок патологоанатомов» или «трупный бугорок»).