Дерматовенерология. Конспект лекций - Е. Ситкалиева

При мультибактериальной лепре начинают с рифампицина или клофазимина, а затем переходят к сульфонам. Кроме того, могут быть использованы солюсульфон, бенемицин, этионамид, лампрен.

Эффективность лечения оценивается по результатам бактериоскопического контроля и гистологического исследования. Средняя продолжительность терапии 3 – 3,5 года.

Профилактика. Общая профилактика заключается в повышении жизненного уровня населения, раннем выявлении, изоляции и лечении больных. Контактные лица обследуются и наблюдаются не менее 7 лет. Проводится превентивная химиотерапия сульфонами. Мужчины, находившиеся в контакте с больными лепрой, не подлежат призыву в армию.

Под экземой понимают хроническое стойко рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся характерной экзематозной воспалительной реакцией кожи (в виде сгруппированных мелких пузырьков), вызванной разными экзогенными и эндогенными факторами, которые приводят к развитию у больных поливалентной чувствительности кожи.

При истинной экземе с помощью кожных аллергических проб не удается выявить конкретный аллерген, который непосредственно вызвал воспалительную реакцию. На местах аппликации нескольких стандартных аллергенов появляются экзематозные очаги.

Этиология и патогенез. Экзема представляет собой заболевание всего организма с характерными проявлениями на коже. Одинаковые клинические формы экземы (нуммулярная, дисгидротическая экзема, экзематид) могут иметь разную этиологию и патогенез, на основе которых разработана классификация экземы.

1. Преимущественно экзогенная экзема:

1) экзема кистей и стоп;

2) дисгидротическая;

3) профессиональная.

2. Преимущественно эндогенная экзема:

1) экзема кистей и стоп;

2) дисгидротическая;

3) нуммулярная (бляшечная);

4) экзематид (абортивная бляшечная).

3. Микробная экзема:

1) нуммулярная (бляшечная);

2) экзематид (абортивная бляшечная);

3) паратравматическая;

4) варикозная;

5) микотическая;

6) интертригинозная.

Преимущественно экзогенная экзема может быть аллергического и неаллергического происхождения. При аллергическом генезе аллергическая реакция служит проявлением гиперчувствительности замедленного типа в ответ на повторные воздействия аллергенов при подавлении клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Часто экзогенная экзема развивается как следствие аллергического контактного дерматита при частых его рецидивах и формировании у пациента поливалентной сенсибилизации и аутосенсибилизации. При пониженной толерантности кожи к раздражающим веществам возникает неаллергическая воспалительная экзематозная реакция в местах постоянно повторяющихся воздействий субтоксических агентов (щелочей, моющих средств, органических растворителей, некоторых минеральных масел, а также воды, влажного и холодного воздуха, механического раздражения).

При эндогенной (атопической) экземе превалируют конституциональные (эндогенные) влияния, которые предопределены генетически и регулируют функции иммунной, гормональной, нейровегетативной систем, а также структурные и функциональные свойства кожи. Возникают нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

В обширную третью группу – микробная экзема – объединены ее различные клинические формы. В этой группе на возникновение экзематозной реакции в равной степени влияют как экзогенный фактор (микробная флора), так и эндогенный – приобретенное временное локальное расстройство регуляции функций кожи. Длительно действующее хронические дистрофические нарушения в коже или субтоксические воздействия в результате кумуляции приводят к местным нарушениям ее функции и строения.

Клиника. Экзема может начаться остро или хронически и в дальнейшем обычно протекает длительно со склонностью к рецидивам. Поражаться может любой участок кожи, однако чаще экзема возникает на открытых местах, доступных для разнообразных воздействий внешней среды (на кистях, лицах, стопах, голенях). Независимо от локализации морфологические проявления заболевания остаются одинаковыми. Исключение составляет лишь экзема ладоней и подошв, где из-за толщины рогового слоя эпидермиса экзема проявляется не микровезикулами, а крупными многокамерными пузырями.

В острой фазе экзема проявляется высыпанием на гиперемированной и слегка отечной коже мелких тесно сгруппированных папул, быстро трансформирующихся в мельчайшие пузырьки (так называемые микровезикулы), которые расположены группами и не сливаются между собой. Быстро вскрываясь, пузырьки образуют мелкие точечные эрозии, отделяющие серозный экссудат. По мере стихания процесса мелкокапельное мокнутие уменьшается, часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием серозных корочек, появляется мелкое, отрубевидное шелушение (подострая фаза).

Так как экзема развивается толчкообразно, все перечисленные первичные элементы сыпи (эритема, эфемерные микропапулы, микровезикулы) и вторичные (эрозии с мелкокапельным мокнутием, серозные корочки, отрубевидные чешуйки) обычно имеются в очаге поражения одновременно. Все это обусловливает характерный для экземы полиморфизм высыпаний: истинный и ложный (эволютивный).

При прогрессировании процесса очаги, имеющие разную величину и обычно нерезкие очертания, увеличиваются из-за периферического роста. Появляются высыпания на симметричных участках и вдалеке. Морфологически вторичные высыпания чаще представлены эритематосквамозными или папуловезикулезными элементами, хотя возможны также пятнистые, мелкопапулезные и буллезные высыпания. Эти высыпания обычно бесследно регрессируют через 2 – 3 недели после стихания острых проявлений в основном очаге. В отдельных случаях экзема может достигать значительного распространения. Субъективно больных в острой стадии экземы беспокоят чувство жжения и зуд кожи, а при стихании островоспалительных явлений – мучительный зуд.

Преобладание в клинических проявления мелких желтоватых корочек и отрубевидных чешуек характеризует регресс болезни. В дальнейшем возможно полное разрешение высыпаний или переход в хроническую стадию заболевания. В этом случае нарастают инфильтрация, шелушение и уплотнение пораженного участка кожи, усиливается кожный рисунок (лихенификация). Окраска кожи принимает застойный цвет с коричневатым оттенком. При обострении в очаге вновь на фоне активной гиперемии появляются мелкие пузырьки, точечные эрозии и корочки.

Течение экземы отличается длительностью, склонностью к хронизации и частым рецидивам. Обострение не всегда можно связать с раздражающим воздействием контактных аллергенов. Более отчетливо выявляется влияние нейрорефлекторных, иммунных и эндокринных нарушений. На течение экземы оказывают влияние психоэмоциональные перегрузки, иммунные и эндокринные дисфункции, очаги хронической инфекции и некоторые другие сопутствующие заболевания. Формирующееся состояние повышенной чувствительности кожи к экзогенным раздражителям, проявляющееся поливалентной сенсибилизацией, не остается все время постоянным. Оно постепенно изменяется в зависимости от выраженности компенсаторных и приспособительных механизмов. Это приводит к характерному для экземы волнообразному течению заболевания.