Полезная еда. Развенчание мифов о здоровом питании - Колин Кэмпбелл

Как я сказал в главе 8, гены – основа здоровья и болезней. Это источник всех наших биологических реакций, ведущих к формированию и работе организма – тому, что мы называем жизнью. Одни инициируют реакции, ведущие к здоровью, другие – к болезням.

Большинство генов относится к первой категории, иначе мы бы долго не протянули. Они формируют наши клетки, органы, кости, отвечают за заживление порезов и царапин; благодаря им мы чувствуем сладость яблок, а ядовитые волчьи ягоды кажутся горькими. Однако некоторые наши гены болезнетворны.

Все заболевания начинаются с генов и их комбинаций. То, что мы называем болезнью, – заключительный этап взаимодействия генов и средовых факторов в организме. Например, мы простужаемся, потому что гены вызывают определенные симптомы в ответ на вторжение микроорганизмов. Даже кровотечение (и свертывание крови) при порезе происходит из-за того, что такая физиологическая реакция запрограммирована в генах. Если мы больны гемофилией, кровотечение сложнее остановить. Такое взаимодействие между генами и средой происходит не только при кратковременных заболеваниях вроде простуды или состояний вроде гемофилии. Гены также вызывают хронические заболевания – рак, болезни сердца и диабет – в ответ на средовые стимулы (например, диету, особенно продолжительную).

Обеспечивающие здоровье гены мы получили от родителей. Откуда же взялись болезнетворные? Основных источников два. Некоторые попадают к нам от родителей и их предков: они присутствуют уже на этапе эмбрионального развития. Другие могут изначально быть нормальными, но в течение жизни повреждаться из-за мутаций.

Широко распространено мнение, что к мутациям приводят в основном неестественные, синтетические химикаты, загрязняющие окружающую среду. Мы уже знаем, как мутации могут возникать из-за реакций окисления в клетках. Но химические вещества – не единственные факторы, способные повредить геном. Низкий уровень определенных веществ и другие средовые факторы (космическое излучение, избыток солнечного света, многочисленные вещества растений и микроорганизмов и др.) тоже ведут к этому. Сочетание природных и искусственных веществ вызывает небольшие генетические повреждения в течение всей жизни.

К счастью, клетки нашего организма научились исправлять эти «неполадки» сразу по их возникновении. В противном случае наши предки, подверженные воздействию тех же химических веществ при намного худшей медицинской помощи, не доживали бы до детородного возраста. Но процесс исправления не идеален. Небольшой процент поврежденных в течение жизни генов остается неисправным и в процессе обновления тканей может порождать следующие поколения «бракованных» клеток.

Как ни странно, это не обязательно плохо. Некоторые мутировавшие гены оказываются полезными и вносят вклад в эволюцию, если их носители выживают и дают больше потомства, чем немутировавшая популяция. Мутации – двигатель эволюции. Но хотя небольшой уровень повреждений полезен для человечества в целом, он может вредить конкретному человеку, так как мутировавшие гены часто становятся источником заболеваний.

Цель врачей, занимающихся хроническими заболеваниями, которые вызваны такими повреждениями, двояка: предотвратить как можно больше недугов и вылечить как можно больше последствий – того, что мы называем болезнями. И генетика, по крайней мере сейчас и, скорее всего, в будущем тоже, – не лучшая отправная точка.

Сегодняшняя генетика занимается болезнями, вызванными небольшим процентом болезнетворных генов, с которыми мы родились, и некоторыми из поврежденных в течение жизни. Она исходит из предположения, что когда-нибудь мы сможем определить неисправные гены и с помощью этой информации легче диагностировать и лечить заболевания. Однако она не учитывает, что прежде всего повреждения надо предотвращать. Кроме того, бытующее в этой науке мнение, что генная инженерия сможет заниматься профилактикой заболеваний путем исправления или замены конкретных болезнетворных генов, – верх высокомерия, учитывая невообразимую сложность ДНК.

Объяснительная модель, которую долго использовали ученые-онкологи, утверждает, что рак возникает либо из-за унаследованного гена, либо из-за повреждений, вызванных канцерогенами или другими факторами в течение жизни, а у разных видов рака – разная исходная генетическая точка. Если повреждения не были исправлены, они становятся элементом генетического кода и передаются поколениям клеток-потомков. Они разрастаются в клеточную массу, а затем – в опухолевое образование, теоретически быстрее, чем обычно, или с неконтролируемой скоростью. Допускается, что процесс детерминирован и по сути не имеет вариантов обратного развития. Если клетка с поврежденным геном пролиферировала[13], ничего сделать нельзя. Результат – рак. Чем больше генетических повреждений, тем выше риск рака, и наоборот (рис. 9.1).

Рис. 9.1. Традиционная объяснительная модель развития рака. Действие канцерогена на раннюю и позднюю стадии (питание в ходе эксперимента не меняли)

Однако исследования показали, что есть и другие средовые факторы, определяющие, вызовет ли повреждение ДНК рак. В ходе моей работы с афлатоксином одна серия экспериментов выявила, что, даже если сделать мышей и крыс генетически предрасположенными к раку печени, умышленно повредив их гены гепатитом B или высокой дозой афлатоксина, рак будет развиваться только при диете с высоким содержанием животного белка. Иными словами, питание взяло верх даже над самой враждебной средой. Повреждение ДНК не обязательно вело к раку (рис. 9.2).

Рис. 9.2. Пересмотренная объяснительная модель развития рака. Обращение роста раковой опухоли путем снижения потребления белка несмотря на действие канцерогена. Диетологическое лечение начато после инициации рака

В «Китайском исследовании» подробнее рассказано о полученных из исследований на людях доказательствах того, что наши продукты и получаемые из них питательные вещества намного сильнее предопределяют рак, чем генотип{83}. Популяционные исследования, начатые 40–50 лет назад, показали, что иммигранты «наследуют» риск заболевания рака страны, в которую приехали, хотя их гены не изменились. Это четко свидетельствует, что как минимум в 80–90 %, а возможно, и в 97–98 % случаев рак связан с диетой и образом жизни, а не с генами. Сравнение заболеваемости раком у однояйцевых близнецов показало, что, хотя ДНК у них одинаковое, в большинстве случаев они не болеют одним видом рака. Если бы для его развития было достаточно одних генов, можно было бы ожидать почти 100 %-ного совпадения. (Сравнительно немногие случаи развития одного вида рака хотя бы частично можно объяснить сходством диеты.)