Почему мы стареем. Научные знания о том, как наш организм стареет, почему это происходит и каковы современные способы замедлить этот процесс - Валерий Новоселов

Тема диетологии сегодня одна из основных колонок в «желтой» прессе, так как она очень легко привлекает большое количество читателей. Сегодня те, кто активно популяризирует ту или иную диету, в будущем обязательно пополнят ряды тех, чьи идеи не нашли подтверждения. «Учитесь делать деньги» – вот тренд всех этих рекомендаций. При чтении таких советов важно обратить внимание на то, что вы поддаетесь на мнение часто незнающих и малограмотных людей, особенностью которых является умение уверенно говорить и читать английские буквы, на то, что вы играете со своим здоровьем, чаще при этом платя за эту игру с вашим здоровьем. Как предостережение существует статья, указывающая на проблемы, которые могут возникнуть при кетогенной диете[50].

Эта проблема тесно связана с темой научной популяризации, когда какой-то узкий специалист, например, в сфере биологии растений средней полосы, начинает вести семинары или писать книги на любые темы вплоть до тем нейрофизиологии и цитоархитектоники мозга человека или об осуществлении медицинской профилактической деятельности на всех уровнях ее проведения, полагая, что имеет моральное право писать книги на подобные темы. Наше время можно назвать временем «воинствующего незнания, которое замаскировано под знание», но это тема больше морали и этики, чем геронтологии.

В базе pubmed поиск «старение и кетогенная диета» на 30 августа 2018 года выдает 62 научные статьи (и 2737 по поиску «кетогенная диета»). Большая часть из них выполнена на моделях.

Например, в журнале «Front Aging Neurosciece» от 26 июля 2018 года в статье «Neuroimaging Biomarkers of mTOR Inhibition on Vascular and Metabolic Functions in Aging Brain and Alzheimer’s Disease» (doi: 10.3389) авторы описывают изучение неинвазивными методами нейровизуализации старения головного мозга и болезни Альцгеймера у модельного животного. Авторы полагали, что ингибирование mTOR оказывает нейропротекторное воздействие, сохраняя функцию митохондрий и уменьшая появление амилоида (при ограничении питании, кетогенной диете или использовании рапамицина), что могло улучшить функции мозга у трансгенных мышей в раннем возрасте (5–6 месяцев) и добиться сохранения этих функций у старых (18–20 месяцев).

Кетогенная диета, как и ограничение калорий (голодание), приводят к компенсаторному росту кетонов для улучшения энергетического дефицита в головном мозге, вызванного резистентностью к церебральному инсулину. Две формы кетоновых, тел β-гидроксибутират и ацетоацетат, «питают» мозг во время голодания и напряженной физической нагрузки. Было показано, что индуцированное производство кетонов улучшает митохондриальную функцию, уменьшает экспрессию апоптотических и воспалительных медиаторов и обеспечивает нейропротекцию клеткам[51].

В журанле «Diabetes Metab Syndr» в сентябре 2018 года (doi: 10.1016) опубликована статья «Ketogenic diet, high intensity interval training (HIIT) and memory training in the treatment of mild cognitive impairment: A case study», где у 57-летней женщины с ранее диагностированным легким когнитивным расстройством и метаболическим синдромом применяли кетогенное питание в течение 12 недель и высокоинтенсивные интервальные тренировки. Указано, что когнитивных нарушений после окончания такого воздействия не выявлено. Хотя сам автор указывает, что кетоны имеют нейропротективные функции, которые сохраняют целостность митохондрий, называя это новым подходом к изменению питания пациентов на ранних стадиях нарушения памяти, но это единичное наблюдение, кроме того, легкие когнитивные нарушения – это далеко не синдром деменции.

А вот другая статья в «Neurobiol Aging».2016 (doi: 10.1016), «A ketogenic diet accelerates neurodegeneration in mice with induced mitochondrial DNA toxicity in the forebrain», где авторы ставят под сомнение пользу кетогенной диеты при митохондриальных расстройствах, наоборот, она неожиданно усугубляла нейродегенерацию. В этом исследовании ученые ставили вопрос: можно ли спасти тяжелую нейродегенерацию у трансгенных мышей путем содержания их на кетодиете, которая, как известно, имеет положительные эффекты при нескольких неврологических расстройствах. Такая диета повышала уровень супероксиддисмутазы 2 и митохондриальной массы, ферментов и регуляторов, таких как, например, SIRT1, и еще массу метаболических преференций. Однако микроскопия показала накопление поврежденных митохондрий и тяжелую нейродегенерацию, индуцируемо экспрессирующих мутированный репарационный фермент митохондриальной ДНК (mutUNG1) в нейронах переднего мозга лишней.

Автор статьи «Dietary and nutritional manipulation of the nuclear transcription factors peroxisome proliferator-activated receptor and sterol regulatory element-binding proteins as a tool for reversing the primary diseases of premature death and delaying aging» в журнале Rejuvenation Res. (doi: 10.1089/rej) ставит вопрос: активацией рецептора, активирующего пролифератор пероксисом (PPAR), возможно ли отменить резистентность к инсулину и даже растворять бета-амилоидную бляшку в головном мозге? Автором обсуждается их взаимодействие с сиртуинами, теломеразой и причины, по которым кетогенная диета является наиболее эффективным средством активации защитных функций мозга. Мы можем начать внедрять ее сейчас, чтобы замедлить и в некоторых случаях обратить вспять болезни старения. Но, на мой взгляд, поставленный вопрос не получил ответа в данной статье.

В 2009 году ученые пытались выяснить, различается ли метаболизм глюкозы и кетонов у здоровых пожилых людей после кетогенного завтрака. Показано, что пожилые люди с относительно хорошим здоровьем имеют аналогичную способность производить кетоны и окислять 13C-бета-гидроксибутират по сравнению с молодыми и зрелыми людьми, но окисляют 13C-глюкозу немного быстрее, чем здоровые люди среднего возраста. Таким образом, тема влияния кетогенной диеты или низкоуглеводных диет на старение человека и возможность использования их на современном этапе до конца не ясна, а сами данные малочисленны, большая часть таких исследований сделана на модельных животных, и их выводы больше зависят от мнения самих ученых.

Сегодня люди пожилого и старческого возраста сталкиваются с очень противоречивой информацией в вопросах своего питания. Особенно противоречивость заметна в вопросах сбалансированности диеты для людей старше 75 лет и в отношении уровня потребления жиров. Поэтому важно помочь людям самых старших возрастных групп сделать более взвешенный и осознанный выбор. Когда на первое место выступают методы маркетинга и агрессивной рекламы, нам же важно посмотреть назад, прошлое много расскажет не только о том, что было с другими, но и то, что будет сегодня, когда многие будут следовать таким облигатным рекомендациям.

Многие вновь пришедшие на это поле «низкоуглеводной темы в питании» разыгрывают тот же гамбит, не говоря своим слушателям, что это уже где-то было. Адель Дэвис (Daisie Adelle Davis), американский нутрициолог, сторонник употребления цельной необработанной пищи, более полувека назад уверенно утверждала, что достаточно изменить питание, чтобы превратить стариков из полуинвалидов в жизнерадостных людей. Она предлагала исключить из рациона мучные продукты и рафинированный сахар (что соответствует современной низкоуглеводной диете), получать витамины из брокколи, абрикосов, моркови. В своей книге «Нутрицевтика» этот специалист по питанию приводит факты, как с помощью витаминов излечивают людей от самых тяжелых и неизлечимых болезней. Но сама она прожила лишь 70 лет (1904–1974), что сразу волей-неволей делает поправку к ее утверждениям. Конечно, у нее не было однояйцевого близнеца, чтобы сказать точнее, продлила она себе жизнь или нет, но можно уверенно сказать, что ее личная ПЖ была короче на 5,5 года ПЖ средней американки в те годы, т. е. обычная домохозяйка, не прилагающая никаких усилий к тому, чтобы продлить свою жизнь при помощи изменения диеты, в результате своего бездействия жила явно дольше.