Загадка иммунитета. Механизм развития аутоиммунных заболеваний и доступные способы остановить этот процесс - Анита Касс

Стресс. Многочисленные исследования показали, что психологический стресс повышает риск развития сердечно-сосудистых и психических заболеваний. Он также отрицательно воздействует на иммунную систему, и хронический стресс может привести к проблемам с контролем над воспалением. Стресс способен ухудшать течение аутоиммунных заболеваний. Одно исследование показало, что у американских солдат, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством после службы в Афганистане и Ираке, повышен риск возникновения аутоиммунных заболеваний.

Травмы. Масштабное американское исследование показало, что у людей, переживших детскую травму, повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний, болезней печени, депрессии и развития аутоиммунных заболеваний во взрослом возрасте. В результате другого исследования ученые выяснили, что у людей, перенесших детские травмы, наблюдается больше воспаления в организме во взрослом возрасте.

В 2010 году экспертная комиссия сделала обзор исследований о роли факторов окружающей среды в развитии аутоиммунных заболеваний. Самый важный источник информации – это «Эпидемиология факторов окружающей среды и аутоиммунных заболеваний человека: выводы экспертного совета Национального института здравоохранения в аспекте окружающей среды», Ф. В. Миллер и др., Journal of Autoimmunity, 2012.

Другие источники перечислены ниже.

«Специфичное для пола влияние окружающей среды на развитие аутоиммунных заболеваний», Э. Тиниаку и др., Clinical Immunology, 2013.

«Аутоиммунные заболевания человека: полное обновление данных», Л. Ван и др., Journal of Internal Medicine, 2015.

«Роль инфекций в аутоиммунных заболеваниях», А. М. Эрколини и др., Clinical & Experimental Immunology, 2009.

«Роль западного рациона в развитии воспалительных аутоиммунных заболеваний», А. Манцел и др., Current Allergy and Asthma Reports, 2015.

«Ожирение при аутоиммунных заболеваниях: пассивный наблюдатель», М. Версини и др., Autoimmunity Reviews, 2014.

«Что известно науке об эндокринных дизрапторах», А. Бергман и др., доклад ВОЗ, 2012.

«Роль экологических эстрогенов в аутоиммунитете», К. Чигизола и др. Autoimmunity Reviews, 2012.

«Кумулятивный детский стресс и аутоиммунные заболевания у взрослых», С. Р. Дьюб и др., Psychosomatic Medicine, 2009.

«Жестокое обращение в детстве ведет к воспалению во взрослом возрасте», А. Даниз и др., Proceedings of the National Academies of Science, 2007.

«Хронический стресс, резистентность глюкокортикоидных рецепторов, воспаление и риск заболеваний», С. Коэн и др., Proceedings of the National Academies of Science, 2012.

«Психологический стресс и развитие заболеваний», С. Коэн и др., JAMA, 2007.

«Повышенный риск аутоиммунных заболеваний у ветеранов войн в Ираке и Афганистане, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством», А. О’Донован и др., Biological Psychiatry, 2015.

Глюкокортикоиды. Синтетически произведенные гормоны, идентичные гормону кортизолу. Могут применяться в гораздо больших дозах, чем организм способен выработать самостоятельно. В повседневной жизни их часто называют кортизоном. Доступны в различных формах, в том числе в форме таблеток, кремов, растворов для ингаляций и инъекций.

Метотрексат. То, как этот химиотерапевтический агент борется с аутоиммунными заболеваниями, остается неясным. Он ингибирует Т-лимфоциты и сокращает выработку многих цитокинов. При лечении аутоиммунных заболеваний пациенты получают небольшие дозы в течение длительного времени. Часто используется в больших дозах для лечения рака.

Другие химиотерапевтические агенты. В качестве примеров можно привести циклофосфамид, азатиоприн и микофенолат. Они используются гораздо реже, чем метотрексат.

Ингибиторы ФНО. Ингибируют цитокин ФНО-альфа, главную сигнальную молекулу в воспалительной реакции. Часто применяются в сочетании с метотрексатом.

Ингибиторы интерлейкинов. Интерлейкины – это сигнальные молекулы иммунной системы. Эти препараты ингибируют различные интерлейкины, например интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерлейкин-12, интерлейкин-17 и интерлейкин-23. Часто назначаются пациентам, для которых ингибиторы ФНО и метотрексат оказались малоэффективными.

«Оренсия». Влияет на работу Т-лимфоцитов. Часто назначается пациентам, для которых ингибиторы ФНО и метотрексат оказались малоэффективными.

Анти-В-клеточная терапия. Сокращает число В-лимфоцитов, вырабатывающих антитела, в иммунной системе. Самый распространенный препарат – это «Ритуксимаб».

Ингибиторы янус-киназ. Ингибируют ферменты янус-киназы, блокируя сигнальные пути иммунной системы. Это относительно новый метод, который применяется для лечения ревматоидного артрита и других заболеваний.

Сульфасалазин. Сокращает воспаление и, похоже, ингибирует бактерии. Это старый препарат, который сейчас применяется не так часто, как раньше.

Лефлуномид. Ингибирует фермент дегидрооротат дегидрогеназу, что приводит к сокращению выработки определенных иммунных клеток (лимфоцитов) и подавлению иммунной реакции.

Антималярийные препараты. Подавляют иммунную систему. Применяются для лечения некоторых аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка и ревматоидный артрит.

Циклоспорин. Ингибирует выработку интерлейкина-2 и рост Т-лимфоцитов. Также используется для предотвращения отторжения пересаженных органов.

Золото. Ранее активно применялось для лечения ревматоидного артрита. Используется с этой целью и сегодня, но гораздо реже. Механизм его работы до сих пор неизвестен.

Внутривенное введение иммуноглобулинов. Иммуноглобулины – это антитела. Пациенты получают антитела из крови здоровых доноров, что помогает бороться с некоторыми аутоиммунными заболеваниями.

Плазмаферез. Процедура по очищению крови, проводится в больнице. Клетки крови отделяют от плазмы (жидкости), и плазма заменяется. Это позволяет устранить из крови опасные антитела.

Трансплантация стволовых клеток. Существует два типа этой процедуры. Первый тип подразумевает разрушение стволовых клеток в костном мозге и трансплантацию новых донорских стволовых клеток. Второй тип – это извлечение стволовых клеток пациента и возвращение их в организм после удаления неправильно функционирующих иммунных клеток (аутологичная трансплантация).

О пациентах, упомянутых в книге. В историях о Марит и Яне я сохранила их настоящие имена, таково было их желание. В историях о Линде, Питере, Еве и Сандре я использовала вымышленные имена.