Мир под напряжением. История электричества: опасности для здоровья, о которых мы ничего не знали - Артур Фёрстенберг

Но диета бутанцев вообще не менялась. Народ Бутана беден. Бутан – горная страна, там мало дорог. Не было такого, чтобы все бутанцы вдруг накупили себе автомобилей, холодильников, стиральных машин, телевизоров и компьютеров и стали ленивыми и малоподвижными. Тем не менее заболеваемость диабетом за четыре года увеличилась вчетверо. Сейчас Бутан идет на 18-м месте в мире по смертности от заболеваний сердца[373].

В последние десять лет в Бутане произошло лишь еще одно значительное изменение: электрификация, из-за которой население страны подверглось действию электромагнитных полей.

Из предыдущей главы мы помним, что воздействие электромагнитных полей мешает базовым метаболическим процессам. Энергостанции наших клеток, митохондрии, становятся менее активными, и скорость сжигания глюкозы, жиров и белков в клетках замедляется. Вместо того, чтобы быть переработанными в клетках, избыточные жиры накапливаются в крови и откладываются на стенках артерий вместе с холестерином, который их переносит, формируя бляшки и вызывая коронарную недостаточность. Этого можно избежать, если сидеть на маложирной диете.

Точно так же и избыточная глюкоза, которая не смогла попасть в клетки, накапливается в крови. Это заставляет поджелудочную железу выделять больше инсулина. Обычно инсулин снижает уровень сахара в крови, повышая его усвоение мышцами. Но теперь мышечные клетки уже не успевают. Они сжигают глюкозу так быстро, как могут после приема пищи, но этого уже недостаточно. Бо́льшая часть избыточной глюкозы уходит в жировые клетки, перерабатывается в жир и вызывает лишний вес. Если ваша поджелудочная железа «устает» и прекращает вырабатывать инсулин, это диабет 1-го типа. Если же ваша поджелудочная железа вырабатывает достаточно инсулина или даже больше, чем необходимо, но ваши мышцы не могут усвоить глюкозу достаточно быстро, это называют инсулинорезистентностью и диагностируют диабет 2-го типа.

Употребление пищи, в которой нет переработанных, быстроперевариваемых компонентов, особенно сахара, может предотвратить это. Собственно, еще до открытия инсулина в 1922 г. некоторые врачи, в том числе и Эллиотт Джослин, успешно лечили тяжелый диабет с помощью почти полного голодания[374]. Они радикально ограничивали употребление пациентами не только сахара, но и вообще всех калорий, гарантируя тем самым, что глюкоза будет попадать в кровеносную систему в объемах, с которыми способны справиться клетки. Когда после поста уровень глюкозы в крови нормализовался, в рацион питания пациентов постепенно возвращали сначала углеводы, потом белки и, наконец, жиры. Сахара по-прежнему избегали. Это спасло жизнь многим людям, которые умерли бы через год-два.

Но во времена Джослина сама природа этого заболевания пережила таинственное преображение.

Инсулинорезистентности – того самого явления, которое сейчас вызывает подавляющее большинство случаев диабета в мире, – не существовало до конца XIX в. Равно как и диабетиков, страдающих ожирением. Почти у всех людей с диабетом был дефицит инсулина, и все они были тощими: поскольку инсулин необходим для усвоения глюкозы мышечными и жировыми клетками, люди, у которых инсулина слишком мало, начинают чахнуть. Глюкоза у них выводится с мочой, вместо того чтобы использоваться как источник энергии, и им приходится выживать, сжигая запасы жира.

Собственно, диабетики с лишним весом поначалу были такой редкостью, что врачи в конце XIX в. просто не могли поверить, что болезнь так изменилась, а некоторые вообще так и не смогли. Один из них, Джон Мильнер Фотергилл, выдающийся лондонский врач, в 1884 г. написал письмо в Philadelphia Medical Times, где заявил: «Когда упитанный, румяный человек, хорошо питающийся и здоровый, выделяет с мочой сахар, только зеленый новичок может предположить, что он жертва классического диабета, страшной истощающей болезни»[375]. Оказалось, что доктор Фотергилл просто отрицал очевидное. Он и сам был упитанным, румяным человеком – и через пять лет умер от диабета.

Сегодня болезнь полностью изменилась. Даже у детей с инсулинодефицитным диабетом 1-го типа чаще наблюдается лишний вес. Лишний вес у них появляется еще до заболевания диабетом из-за того, что их клетки хуже могут перерабатывать жир. А вот после заболевания диабетом лишний вес у них остается, потому что инсулин, который им теперь приходится принимать до конца жизни, заставляет жировые клетки усваивать множество глюкозы и запасать ее в виде жира.

Диабет – это еще и расстройство жирового метаболизма

Сейчас всю кровь, взятую у пациента, отправляют прямо в лабораторию для анализа. Врач редко смотрит на нее. Но сто лет назад качество и консистенция крови были важными параметрами для диагноза. Врачи знали, что при диабете пациент не может усваивать не только сахар, но и жиры, потому что кровь, взятая из вены диабетика, напоминала по виду молоко, а когда ее помещали в пробирку вертикально, наверх всегда всплывал толстый слой «сливок».

В первые годы XX в., когда диабет уже превратился в эпидемию, а контролировать его лекарствами было еще невозможно, в крови диабетиков могло содержаться до 15–20 % жира. Джослин даже обнаружил, что уровень холестерина в крови – более надежный показатель тяжести болезни, чем уровень сахара. Он возражал современникам, которые лечили диабет с помощью низкоуглеводной и высокожирной диеты. «Очень важно будет изменить метод лечения и включить в него контроль над жирами, употребляемыми в пищу», – писал он. А затем в тексте шло предупреждение, уместное не только для его современников, но и в наши дни: «Когда жиры перестают нормально усваиваться, это не проявляется никакими внешними признаками, так что и пациент, и врач продолжают пребывать в блаженном неведении, и, таким образом, жиры часто представляют бо́льшую опасность для диабетика, чем углеводы»[376].

Одновременные проблемы с усвоением и углеводов, и жиров – это признак дыхательного расстройства митохондрий, а работу митохондрий, как мы уже знаем, нарушают электромагнитные поля. Под воздействием таких полей активность дыхательных ферментов снижается. После приема пищи клетки не могут окислить продукты распада съеденных белков, жиров и сахаров так же быстро, как их поставляет кровь. Предложение превышает спрос. Недавние исследования показали, как именно это происходит.

Глюкоза и жирные кислоты, предположил Филип Рэндл, биохимик из Кембриджского университета в 1963 г., конкурируют друг с другом за производство энергии. Эта конкуренция, утверждал он, работает независимо от инсулина и регулирует уровень глюкозы в крови. Иными словами, высокий уровень жирных кислот в крови замедляет метаболизм глюкозы, и наоборот. Доказательства этому появились практически сразу. Жан-Пьер Фельбер и Альфредо Ваннотти из Лозаннского университета провели глюкозотолерантный тест на пяти здоровых добровольцах. Затем этим добровольцам в течение нескольких дней внутривенно вводили липиды, после чего провели еще один тест. У всех пятерых тест показал состояние, схожее с инсулинорезистентностью. Хотя их уровень инсулина остался прежним, они не могли усваивать глюкозу так же быстро при высоком уровне жирных кислот в крови, которые конкурировали с глюкозой за те же дыхательные ферменты. Эти эксперименты были легко повторимы, и неопровержимые доказательства подтвердили концепцию «глюкозно-липидного цикла». Некоторые данные даже показали, что не только жиры, но и аминокислоты конкурируют с глюкозой за дыхательные ферменты.