Мир под напряжением. История электричества: опасности для здоровья, о которых мы ничего не знали - Артур Фёрстенберг

Рэндл не задумывался о митохондриях и уж тем более о том, что произойдет, если какой-нибудь фактор окружающей среды ограничит работоспособность дыхательных ферментов. Но в последние полтора десятилетия некоторые исследователи диабета наконец-то сосредоточили свое внимание на работе митохондрий.

Как вы помните, наша пища содержит три главных типа питательных веществ – белки, жиры и углеводы, – которые сначала расщепляются на более простые вещества, а затем усваиваются кровью. Белки превращаются в аминокислоты, жиры – в триглицериды и свободные жирные кислоты, а углеводы – в глюкозу. Часть этих веществ используется для роста и восстановления и встраивается в структуры организма. Остальная же часть сжигается клетками, чтобы получить энергию.

Внутри наших клеток в маленьких тельцах, называемых митохондриями, аминокислоты, жирные кислоты и глюкоза расщепляются на еще более простые вещества, которые поступают в клеточную «лабораторию», известную как цикл Кребса. Там они окончательно разрушаются, чтобы пройти реакцию с кислородом, которым мы дышим, и превратиться в углекислый газ, воду и энергию. Последний компонент в этом процессе сгорания, дыхательная цепь переноса электронов, получает электроны из цикла Кребса и доставляет их по одному молекулам кислорода. Если скорость этих электронов меняется из-за воздействия внешних электромагнитных полей, как предполагали Бланк и Гудман, или если работа любого из элементов цепи переноса электронов нарушается каким-то иным образом, то наша пища сжигается не полностью. Белки, жиры и углеводы начинают конкурировать друг с другом и возвращаться обратно в кровеносную систему. Жиры откладываются в артериях. Глюкоза выводится с мочой. Мозг, сердце, мышцы и другие органы испытывают кислородное голодание. Жизнь замедляется, и организм начинает разрушаться.

Лишь недавно было доказано, что именно так все и происходит при диабете. Целое столетие ученые считали, что раз большинство диабетиков толстые, это значит, что ожирение вызывает диабет. Но в 1994 г. Дэвид Келли из Школы медицины Питтсбургского университета совместно с Жаном-Эме Симоно из Университета Лаваля в Квебеке решили точно узнать, почему же у диабетиков такой высокий уровень жирных кислот в крови. Через 72 года после открытия инсулина Келли и Симоно стали одними из первых, кто подробно исследовал процесс клеточного дыхания при этой болезни. К их удивлению, проблема оказалась не в том, что клетки не могли усваивать липиды, а в том, что они не могли сжигать их для выработки энергии. Жирные кислоты абсорбировались мышцами в большом количестве, но не перерабатывались. Это спровоцировало интенсивные исследования всех аспектов клеточного дыхания при сахарном диабете. До сих пор идет важная работа в Питтсбургском университете, Джослиновском диабетическом центре, Мельбурнском королевском технологическом университете в австралийском штате Виктория и других исследовательских центрах[377].

Оказалось, что клеточный метаболизм замедляется на всех уровнях. Ферменты, которые расщепляют жиры и отправляют их в цикл Кребса, работают плохо. Ферменты самого цикла Кребса, которые перерабатывают продукты расщепления жиров, сахаров и белков, тоже работают плохо. Дыхательная цепь переноса электронов работает плохо. Митохондрий мало, и они меньшего размера, чем обычно. Потребление кислорода во время физических нагрузок у пациентов снижено. Чем сильнее инсулинорезистентность – иными словами, чем тяжелее диабет, – тем сильнее страдают и все эти показатели клеточного дыхания.

Собственно говоря, Клинтон Брюс с коллегами в Австралии обнаружили, что окислительная способность мышц – более надежный индикатор инсулинорезистентности, чем содержание в них жира, а это поставило под сомнение традиционную теорию, что ожирение вызывает диабет. Возможно, предположили они, ожирение – это не причина, а следствие того же самого дефекта клеточного дыхания, которое вызывает диабет. Исследование с участием стройных, активных афроамериканских женщин, опубликованное в Питтсбурге в 2014 г., похоже, подтвердило это предположение. Хотя у этих женщин была определенная степень инсулинорезистентности, диабет у них еще не развился, и команда медиков не смогла найти никаких ненормальных физиологических параметров, кроме двух: сниженного потребления кислорода во время физических нагрузок и сниженного митохондриального дыхания в мышечных клетках[378].

В 2009 г. команда из Питтсбурга совершила удивительное открытие. Если электроны в электронтранспортной цепи подвергаются воздействию факторов окружающей среды, то можно предположить, что диета и физические упражнения улучшают все компоненты метаболизма, кроме последнего этапа – производства энергии с помощью кислорода. Именно это и нашли питтсбургские ученые. Посадив пациентов-диабетиков на диету с ограничением калорий и строгим режимом тренировок, они добились немалых успехов. У пациентов повышалась активность ферментов цикла Кребса, снижалось содержание жира в мышечных клетках, увеличивалось количество митохондрий в клетках. Все это повышало чувствительность к инсулину и помогало контролировать сахар в крови. Но, хотя количество митохондрий и выросло, их эффективность – нет. Ферменты дыхательной цепи передачи электронов у диабетиков, соблюдавших диету и режим тренировок, все равно остались вдвое менее активными, чем у здоровых людей[379].

В июне 2010 г. Мэри-Элизабет Патти, профессор Гарвардской школы медицины, работавшая исследователем в Джослиновском диабетическом центре, и Сильвия Корвера, профессор Медицинской школы Массачусетского университета в Вустере, опубликовали всеобъемлющий обзор существующих статей, посвященных роли митохондрий при диабете. Им пришлось признать, что дефект клеточного дыхания – это, возможно, проблема, лежащая в основе современной эпидемии. Из-за «неспособности митохондрий адаптироваться к более высоким окислительным требованиям клеток, – писали они, – может запуститься порочный круг из инсулинорезистентности и нарушений выработки инсулина».

Но они оказались не готовы сделать следующий шаг. Ни один современный исследователь диабета не ищет факторы окружающей среды, из-за которых митохондрии столь многих людей «неспособны адаптироваться». Несмотря на все доказательства обратного, они все равно утверждают, что эта болезнь вызвана плохим рационом питания, недостатком физических нагрузок и генетикой – несмотря на то, что, как указал Ден Хёрли в своей книге Diabetes Rising («Диабет на взлете», 2011), человеческая генетика не изменилась, и ни диетам, ни физическим нагрузкам, ни лекарствам не удалось остановить распространение этой болезни за все девяносто лет, что нам известен инсулин.

Диабет при радиоволновой болезни

В 1917 г., когда Джослин выпустил второе издание своей книги о диабете, шла война. И на полях битвы, и за их пределами широко применялись радиостанции. В то время, как мы уже видели в восьмой главе, радиоволны присоединились к линиям электропередачи как к главному источнику электромагнитного загрязнения планеты. Их вклад в это загрязнение все растет: радиоприемники, телевизоры, радары, компьютеры, мобильные телефоны, спутники и миллионы радиовышек превратили радиоволны в самый распространенный, с большим отрывом, источник электромагнитных полей, в которых купаются живые клетки.