Происхождение эволюции. Идея естественного отбора до и после Дарвина - Джон Гриббин

из самых наглядных примеров того, что в нашей жизни огромную роль играет не только обычное наследование генов, являются однояйцевые близнецы. Внешность таких людей идентична, потому что они развиваются из одной оплодотворенной яйцеклетки, которая разделилась на несколько эмбрионов, и потому наследуют одинаковый генетический багаж. Но еще более интересно то, что однояйцевые близнецы на самом деле не совсем идентичны. Мы не говорим о тех случаях, когда близнецов разлучили в раннем возрасте и они по-разному воспитывались, что позволяет биологам изучать различия между влиянием их генов и влиянием среды, в которой они росли, — между «природой» и «воспитанием». Даже близнецы, которые с рождения жили вместе и подвергались воздействию схожих внешних факторов, вырастают разными. В некоторых случаях это проявляется в виде разной предрасположенности к наследственным заболеваниям — например, если у одного близнеца разовьется диабет I типа, маловероятно, что это произойдет и с другим. Но, поскольку гены у них одинаковые, это означает, что на работу генов влияет что-то, происходящее внутри клеток.

С одной стороны, в этом нет ничего удивительного. В конце концов, так как в каждой клетке вашего тела содержится одинаковая генетическая информация, должно же что-то заставлять, например, клетку печени вести себя как клетка печени, тогда как клетки вашей кожи ведут себя как клетки кожи. У вас на коже не начинает внезапно расти печень, хотя в каждой клетке кожи содержится вся генетическая информация, необходимая и для появления печени. Если у одного из близнецов происходит какой-то сбой в механизме, который заставляет клетки печени быть клетками печени, то у него может развиться диабет, хотя гены близнецов остались такими же. Это не сильно отличается от того, как на листьях кукурузы появляются пятна «неправильного» цвета. Но что может действительно удивить, так это насколько значительная часть ДНК в ваших клетках, судя по всему, задействована в управлении работой генов.

Пары оснований сцепляют две нити ДНК в двойной спирали, как зубчики в застежке-молнии. Благодаря развитию методов биохимических исследований мы теперь можем расшифровать всю ДНК в геноме человека. В каждой клетке вашего тела между нитями ДНК объединены приблизительно 6 млрд пар оснований. Но только порядка 120 млн пар задействованы в производстве белков. Это всего около 2 % от общего числа. Примерно 98 % ДНК в наших клетках не участвует в кодировании белков и потому иногда называется «некодирующая ДНК». Сначала, сразу после открытия этого факта, ее считали абсолютно бесполезной и даже пренебрежительно называли «мусорной ДНК». Но, если немного подумать, становится очевидно, насколько это маловероятно. Конкуренция за ресурсы и эволюция происходят даже на уровне клеток. Клетки, которые тратят основную часть своих ресурсов на бесполезную ДНК, вряд ли выиграют в борьбе за выживание с более эффективными собратьями.

То, что некодирующие участки ДНК важны для жизнедеятельности, можно продемонстрировать, сравнив их количество в простых и более сложных организмах. Той ДНК, которая кодирует белки, конечно же, больше у людей или мышей, чем, например, у бактерий или дрожжей. Но и относительное содержание некодирующих участков ДНК в более сложных организмах тоже выше. У бактерий ДНК, которая не кодирует белки, около 10 %. У плодовой мушки — 82 %. Но в наших клетках, как мы уже сказали, ее 98 %. Чем сложнее организм, тем больше такой ДНК в его клетках.

Разумеется, эта ДНК не бесполезна. Некодирующая ДНК должна выполнять какую-то функцию — явно важную, — даже если она не кодирует белки. Помимо прочего, она может соответствовать нитям РНК, с которых не считываются белки, но которые влияют на работу клетки. Судя по количеству такой ДНК, управлять клеткой гораздо сложнее, чем управлять человеческим телом. Но, чтобы понять, как все это работает, нам нужно более подробно описать, что происходит в ядре клетки, где содержится ДНК.

Диаметр клеточного ядра — всего около 10 мкм (то есть 0,01 мм). В каждой клетке вашего тела общая длина всех молекул ДНК составляет примерно 1,8 м. Все это упаковано в 46 крошечных цилиндров (23 пары хромосом) суммарной длиной 0,2 мм. Другими словами, длина ДНК в упакованном виде составляет примерно одну десятитысячную от ее «действительной» длины.

Происходит это следующим образом. Существует целая группа белков — гистонов, из которых собран каркас, вокруг которого закручивается и компактно упаковывается ДНК. Восемь гистонов соединяются вместе, образуя своего рода бусину (которая называется «нуклеосома»), и нить ДНК дважды обвивается вокруг этой бусины, как веревка вокруг баскетбольного мяча. Еще один гистон садится на нити ДНК сверху и фиксирует положение этих витков. По обеим сторонам бусины короткий разделительный («спейсерный») участок ДНК обеспечивает соединение со следующей нуклеосомой; так как это соединение является гибким, вся цепочка таких бусин-нуклеосом сворачивается в компактную структуру, которая затем в процессе «сверхспирализации» может свернуться в еще более компактную структуру. Это настоящий шедевр упаковочного искусства. Но все это также означает, что, когда клетке требуется получить доступ к определенному фрагменту генетической информации, соответствующий участок ДНК должен распаковаться ровно настолько, чтобы информацию можно было скопировать на матричную РНК, а затем аккуратно запаковаться обратно. Оказалось, что гистоны не просто образуют каркас, но еще и отвечают за то, как происходит распаковка, считывание и обратная запаковка генов. На данный момент выявлено более пятидесяти типов работы гистонов, некоторые из которых сводятся к активации считывания генов, тогда как другие затрудняют его или оказывают менее явное воздействие. Исследования в этой области продолжаются, но для наших целей достаточно знать, что гистоны участвуют в активации и подавлении экспрессии генов.

Еще один клеточный механизм также контролирует активность генов. Он называется «метилирование», потому что в нем задействованы химические фрагменты, известные как метильные группы. Они возникают тогда, когда «метильный радикал» (CH3) прикрепляется к нитям ДНК в тех местах, где рядом располагаются основания цитозин и гуанин. Метилирование обычно выступает в роли «выключателя» для гена, поэтому во многих случаях ген может активироваться посредством деметилирования[60].

Благодаря метилированию современные ученые смогли объяснить феномен, который в свое время озадачил Линнея. В 1740-х гг. Линней был шокирован, обнаружив разновидность растения, которое выглядело как льнянка обыкновенная, но с совершенно другими цветами. Это особенно взбудоражило Линнея, потому что его система классификации растений основывалась на внешнем виде цветов; он писал, что это было «не менее примечательно, чем если бы корова родила теленка с волчьей головой». В 1990-х гг. ботаник Энрико Коэн обнаружил, что в этих «монструозных» растениях определенный ген, который отвечает за строение цветка,