Счастливое старение. Рекомендации нейробиолога о том, как жить долго и хорошо - Дэниел Левитин

Факторы риска развития депрессии в пожилом возрасте согласуются с триадой «гены, культура и возможности», о чем мы уже не раз говорили, а также со взаимодействием ее элементов. Среди них – генетическая предрасположенность, возрастное изменение объема мозга и скорости обработки информации, стрессовые события. На бессонницу, ставшую для многих частью старения, во многих случаях не обращают внимания как на фактор риска развития поздней депрессии, несмотря на то что она поражает 25 процентов мужчин и 40 процентов женщин в возрасте 80 лет[310]. Нарушение целостности гипоталамуса, который регулирует цикл сна и бодрствования, как и возрастное уменьшение выработки мелатонина и других нейрогормонов, тоже вносит вклад в возникновение расстройства сна. Если вы не высыпаетесь ночью, различные нейронные и физиологические системы начинают давать сбой. Поддержание правильной гигиены сна, подробное описание которой вы найдете в главе 11, почти всегда эффективнее лекарственных препаратов.

Кровоснабжение головного мозга с возрастом ухудшается – порой просто из-за сокращения физической активности, а в других случаях из-за естественной деградации кровеносной системы и образования атеросклеротических бляшек. И это может привести к возникновению сосудистой депрессии, при которой формируются участки гиперинтенсивности белого вещества, атрофированные из-за недостатка кровоснабжения, и нередко довольно обширные. Симптомы депрессии зависят от размера таких поврежденных участков белого вещества мозга.

На представленном ниже рисунке показаны некоторые факторы риска и соответствующие факторы защиты, распределенные по возрастным категориям.

Рисунок взят из: A. Fiske, J. L. Wetherell, and M. Gatz, “Depression in Older Adults,” Annual Review of Clinical Psychology 5 (2009): 363–389.

С учетом всего сказанного может показаться неожиданным, что депрессией не страдает больше пожилых людей. По всей вероятности, сильнее всего от этого расстройства защищают три категории факторов. Во-первых, наличие ресурсов, которыми располагают некоторые люди преклонного возраста, например: здоровье, когнитивные функции, финансовая обеспеченность для удовлетворения повседневных нужд. Во-вторых, психологические ресурсы: за всю свою жизнь, порой методом проб и ошибок, пожилые люди осваивают стратегии и методы использования социальной поддержки для борьбы со стрессом, возникающим из-за проблем со здоровьем. И в-третьих, понимание роли значимого взаимодействия с другими людьми в ходе общественной деятельности, волонтерской работы или участия в религиозных группах[311]. В этом контексте наличие близких людей в жизни человека существенно снижает риск развития депрессии[312].

У тех, кто испытывает депрессию, низкий уровень серотонина. Так разве нельзя просто ввести им это вещество? Оказывается, нет. На то есть две причины; первая технического характера, а вторая – концептуального. С технической точки зрения нет способа непосредственно ввести серотонин, поскольку введенное с помощью таблетки или инъекции вещество не проникнет через гематоэнцефалический барьер. В конце 1980-х годов был разработан новый класс препаратов под названием селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Они заставляют имеющийся в мозге серотонин дольше задерживаться возле синапсов. При этом мозгу как будто дается больше серотонина, хотя на самом деле просто «увеличивается пробег» того нейромедиатора, который в нем уже есть. За этим открытием последовало повальное увлечение такими препаратами – например, прозаком, который назначали многим людям при депрессии.

Нейробиолог Дэвид Андерсон из Калифорнийского технологического института уже 35 лет занимается нейрохимией эмоций. В описанном выше подходе его удручает то, что серотонин всего лишь один из более сотни нейромедиаторов и нейрогормонов, поддерживающих сложное взаимодействие друг с другом. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина воздействуют на весь мозг, а не только на нейронные сети, требующие регуляции. В этом и состоит вторая, концептуальная, проблема. Это равносильно тому, чтобы разбрызгать топливную присадку STP по всему двигателю в расчете на то, что какое-то ее количество попадет в карбюратор. По словам Дэвида, мозг – это не просто химическая лаборатория. Его лекцию на ежегодной конференции TED по этой теме просмотрели более миллиона раз, и для многих моих коллег он стал своего рода героем. Список перечисленных выше препаратов, которые, по всей видимости, способствуют возникновению бессонницы, подчеркивает необходимость достижения тонкого баланса в головном мозге ради поддержания хорошего настроения. Даже один случай вмешательства с благими намерениями, такой как прием лекарств от болезни сердца, может все испортить.

До настоящего момента я много говорил о дофамине, однако, несмотря на всю его значимость, есть и другие важные нейрохимические вещества, которые нельзя обойти молчанием. После чтения популярной прессы создается впечатление, что дофамин и серотонин отвечают за все! Такое узкое представление выводит из себя ученых вроде Джеффри Могила. «Многие нейробиологи рассуждают именно так, но я считаю, что, скажем, через 20 лет, оглянувшись назад, мы сравним себя и свои поиски с пьяницей, искавшим ключи под фонарным столбом, потому что там больше света. Дофамин не важнее сотни других нейромедиаторов, двух сотен ионных каналов или тысячи других молекул трансдукции (передачи) сигналов. Действия, представляющие для нас наибольший интерес, заложены в очень сложных нейронных сетях»[313]. Сегодня все выглядит так, будто большинство аспектов функционирования мозга, поведения, эмоций и мотивации связаны с дофамином, но мы просто ищем там, где больше света.

Дэвид Андерсон выступил со своего рода разоблачением, и он призывает к проведению более глубоких биомедицинских и фармацевтических исследований. Тем не менее прозак и другие препараты такого класса (SSRI[314]) – пока это лучшее, что у нас есть. Престижный журнал British Medical Journal не так давно пришел к выводу, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина должны стать основным медикаментозным средством в лечении людей преклонного возраста[315]. И в некотором смысле так и есть: мой друг и наставник Джон Пирс, страдающий болезнью Паркинсона, получил новый шанс в жизни всего через несколько недель после начала приема прозака.