Инфекционные болезни - Евгений Иванович Змушко

раздражительность, утомляемость); 6) синдром хронической инфекционной интоксикации (немотивированная постоянная слабость, редко – эпизодическое повышение температуры тела, познабливание, снижение работоспособности); 7) хроническое прогрессирующее течение наблюдается примерно у одного из 10 больных; 8) возникновение проявлений энцефалопатии без выявляемых воспалительных изменений головного мозга – сомнительно для боррелиозной этиологии.

III. Поражение опорно-двигательного аппарата: 1) артралгии – первая стадия суставного синдрома; 2) острое начало суставного синдрома: при артритах раннего периода чаще в течение первых 3 – 4 мес. и при развитии суставного синдрома позднего периода – через 4 и более месяцев после присасывания клеща или возникновения мигрирующей эритемы; 3) суставной синдром в виде моно- или олигоартрита (коленный сустав поражается в 50 % случаев), имеется ассоциация места присасывания клеща и пораженного сустава; 4) наличие выпота в сустав с изменением его контуров, болевой синдром выражен незначительно, сочетание интра- и периартикулярного воспаления; 5) продолжительность обострений от нескольких дней до месяцев (обычно несколько недель) с периодами ремиссий от нескольких дней до недель; 6) эпизодические преходящие обострения в течение недель более типичны, чем хроническое прогрессирующее течение; 7) наблюдается частое наличие других внесуставных проявлений боррелиоза.

IV. Кардиологические проявления болезни: 1) симптомы поражения сердца, появившиеся впервые после присасывания клеща (боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка при нагрузке и в покое, изменения на электрокардиограмме); 2) острое начало в первые несколько недель после инфицирования (присасывания иксодового клеща); 3) нарушения проводимости с атриовентрикулярной блокадой 1 – 3-й степени, трепетанием предсердий и нарушением внутрижелудочковой проводимости; 4) относительно короткая продолжительность сохранения симптомов (от 3 дней до 6 нед.); 5) малосимптомное течение – часто при хроническом течении болезни.

Лабораторная диагностика. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом, материалом для исследования является цереброспинальная или синовиальная жидкость. Прямыми микроскопическими методами исследований можно обнаружить возбудителей в различных материалах: спинномозговой жидкости, крови, синовиальной жидкости, биоптатах тканей. Однако концентрация боррелий в биосредах очень низкая, поэтому часто микроскопические методы не позволяют обнаружить их в исследуемом материале даже после обогащения центрифугированием. В связи с этим отрицательные результаты микроскопических исследований не исключают присутствие боррелий в организме обследуемого. Низкая диагностическая ценность прямой микроскопии ограничивает ее широкое использование у больных.

Для лабораторной диагностики иксодового клещевого боррелиоза используют ПЦР, позволяющую определить геновид боррелий.

Из серологических методов используют РНГА, ИФА и иммунный блотинг. Специфичность и чувствительность всех этих тестов различна, что порой вызывает необходимость использования их в комбинации. Антитела у больных обнаруживаются обычно на 3 – 6-й неделе от начала заболевания.

Лечение. Больные со средней и тяжелой степенью тяжести подлежат госпитализации в инфекционные отделения. Проводится этиотропная терапия, для этих целей используют антибиотики тетрациклинового ряда, цефалоспорины и полусинтетические пенициллины. При остром и подостром течении назначаются доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки на протяжении 10 – 14 дней. Препарат выбора – амоксициллин по 0,375 г 3 раза в сутки также в течение 10 – 14 дней.

При наличии симптомов поражения нервной системы, сердца, суставов проводят лечение больных пенициллином по 500 000 ЕД 8 раз в сутки или цефалоспоринами III поколения – цефтриаксоном, цефобидом, цефоперазоном. При наличии противопоказаний к лечению пенициллином используют левомицетина сукцинат по 0,5 – 1,0 г 3 раза в сутки внутримышечно.

При хроническом течении терапию проводят цефалоспоринами III поколения (например, цефтриаксон в дозе 1 – 2 г 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно в течение 14 – 28 дней) или пенициллином, который назначают по 1 – 2 млн ЕД 8 раз в сутки на протяжении 14 – 28 дней.

В зависимости от тяжести и клинических проявлений заболевания проводится также симптоматическая и патогенетическая терапия: по показаниям применяют анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды, дезинтоксикационные и диуретические средства.

В целях дезинтоксикации парентерально вводят глюкозо-солевые изотонические растворы. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать в среднем 40 мл/кг массы тела больного в сутки. Для дегидратации головного мозга при менингоэнцефалитических формах назначают мочегонные – лазикс (фуросемид) по 2 – 4 мл 1 % раствора 2 – 3 раза в сутки, реоглюман и др.

При выраженных головных и радикулярных болях используют внутримышечные и внутривенные введения баралгина, максигана, анальгина. В случае появления признаков отека и набухания головного мозга обязательно назначают глюкокортикостероиды: в расчете на преднизолон – по 2 мг/кг массы тела больного в сутки.

При поражении нервной системы большое значение имеет патогенетическая терапия: для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации – сосудистые средства, антиоксиданты, а также препараты, стимулирующие обменные процессы в нервной ткани, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость, иммуномодуляторы, при тяжелом поражении ЦНС – коротким курсом кортикостероиды, плазмаферез, симптоматические средства, массаж, физиотерапию на различных этапах болезни.

Всем больным при выявлении признаков поражения сердца и суставов назначаются препараты калия, рибоксин в средних терапевтических дозах. На протяжении всего периода комплексного этиопатогенетического лечения проводится десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия.

Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется в течение двух лет после перенесенного заболевания в кабинетах инфекционных заболеваний (КИЗ) поликлиник.

Профилактика. Активная иммунопрофилактика отсутствует. Профилактические мероприятия направлены на ограничение численности клещей в природных очагах. Личная профилактика включает предупреждение присасывания клещей с использованием защитной одежды в природном очаге боррелиоза, применение репеллентов, само- и взаимоосмотры с целью поиска клещей на теле. С момента наползания клеща на одежду человека до начала кровососания проходит 1 – 2 ч. У человека клещ присасывается чаще всего в области шеи, груди, подмышечных впадин, паховых складок, т. е. в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением. В целях уменьшения риска заболевания в случае нападения клеща рекомендуется проведение экстренной антибиотикопрофилактики, для чего применяют препараты пролонгированного пенициллина (экстенциллин), цефалоспорины III поколения, амоксициллин или доксициклин.

7.4. Лептоспироз

Лептоспироз (син.: болезнь Васильева – Вейля (иктерогеморрагический лептоспироз), водная лихорадка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы.

Исторические сведения. Лептоспироз известен с 1886 г., когда задолго до открытия возбудителя А. Вейль (1886) в Германии описал клинику 4 случаев острых желтушных заболеваний, отнеся их к абортивным формам брюшного тифа. Ученик С. П. Боткина Н. П. Васильев (1888) с 1883 г. наблюдал 17 больных, четко описал клинику и отнес их к инфекционным желтухам. Он писал: «…типичность лихорадочной кривой, одновременность заболевания печени, селезенки, почек и мозга, резкое участие в заболевании всего организма, наконец, известная однородность условий (пол, возраст, время года), располагающих к заболеванию, – все это заставляет заключить, что это не местное страдание, не заболевание того или иного органа, а острая инфекционная болезнь». В последующем заболевание получило название «болезнь Васильева –