Инфекционные болезни - Евгений Иванович Змушко

Вейля» как наиболее тяжелая форма лептоспироза, а более легкие варианты стали называть водной лихорадкой. В последние годы в связи с унификацией терминологии на международном уровне вся группа получила одно название – лептоспироз, а в отечественной литературе вместо болезни Васильева – Вейля стали пользоваться термином «иктерогеморрагический лептоспироз».

Впервые лептоспиры описали японские ученые А. Инадо и А. Идо, в 1914 г. выделившие спирохету из органов экспериментально зараженной морской свинки, а также печени умершего человека. Они назвали ее Spirochaeta icterohaemorrhagiae, а в 1917 г. H. Noguchi отнес своеобразные, нежные микроорганизмы к особому роду и назвал их лептоспирами (leptos – нежный, speria – завиток).

Этиология. Возбудители лептоспироза – спиралевидные подвижные микроорганизмы, относящиеся к роду Leptospirae, семейству Spirochaetales. Род лептоспир объединяет паразитические и сапрофитические виды. В 1962 г. по предложению экспертов ВОЗ все патогенные лептоспиры объединены в один вид — Leptospira interrogans (табл. 21), в который входят различные серологические варианты. Известно свыше 200 серологических вариантов (сероваров) патогенных лептоспир, различающихся антигенными свойствами и объединяемых в 23 серологические группы. Наиболее часто выделяют серовары: L. pomona, L. grippotyphosa, L. hebdomadis, L. tarassovi, L. canicola, L. serjoe, L. icterohaemorrhagiae.

Лептоспиры представляют собой спиралеподобные микробы длиной 6 – 12 мкм и в поперечнике 0,2 мкм, обладают подвижностью. Они довольно устойчивы во внешней среде, сохраняясь в открытых водоемах до одного месяца и более, во влажной почве – до 270 дней. Лептоспиры моментально погибают при кипячении.

Таблица 21

Основные сероварвы L. interrоgans

На территории нашей страны выделены лептоспиры 13 серологических групп 27 серотипов, наиболее часто встречаются Pomona, Hebdomadis, Cаnicola, Тarasovi, Grippotyphosa.

Эпидемиология. Источником лептоспир являются млекопитающие, земноводные, пресмыкающиеся и птицы. Подразделяют природные и антропургические очаги лептоспироза. Природные очаги распространены в пределах пойм рек, болот, сырых лесов, где обитают грызуны, насекомоядные, парнокопытные и хищники. Наиболее часто хозяевами лептоспир являются полевки, ондатры, мыши, крысы, хомячки, зараженность которых может достигать 60 % и более. У животных формируется хронический лептоспироз с длительным (до 6 мес.) выделением лептоспир с мочой.

Человек заражается при работе в воде, например при выращивании риса, уборке овощей, стирке белья, а также при купании, питье воды. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары, исследователи, имеющие дело с лабораторными животными. Способствующие заражению деятельность и отдых человека определяют сезонность заболевания – июнь – август. В России в последние годы лептоспироз в основном встречается в регионах рисоводства, особенно на Кубани.

Имеет место также пищевой путь передачи лептоспир от сельскохозяйственных животных, в частности с молоком.

Человек является биологическим тупиком – больной не является источником инфекции.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникая в организм через микротравмы кожи и слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаза, желудочно-кишечного тракта, лептоспиры преодолевают барьер лимфатических узлов, заносятся в различные ткани и органы, преимущественно в печень, легкие, селезенку, почки, центральную нервную систему, где происходит их размножение. Известно, что лептоспиры образуют токсические факторы. Среди последних выделяют эндо- и экзотоксиноподобные вещества, а также ферменты гемолизин, фибрилизин, плазмокоагулазу, липазу. Гемолизин лептоспир вызывает гемолиз эритроцитов. Действие лептоспир и их токсинов ведет к деструктивным и некротическим поражениям паренхимы печени, повреждению эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования с развитием олигурии и возможностью уремии и гибели больного в тяжелых случаях от уремической комы. Острая почечная недостаточность – основная причина смерти больных.

Примерно в 10 – 30 % случаев лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер и, проникая в центральную нервную систему, индуцируют развитие менингита.

Характерным для лептоспироза является поражение скелетных мышц, особенно икроножных, под влиянием микробов и их токсинов в них образуются фокальные некротические и некробиотические изменения.

Начало клинических проявлений болезни связано с проникновение лептоспир и их токсинов в кровь. Лептоспиры могут быть обнаружены в крови уже в первую неделю болезни, их находят и в спинномозговой жидкости даже в случаях, протекающих без менингита.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней. Заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья. У больного появляется озноб, температура тела быстро повышается до 39 – 40 °C, его беспокоят сильная головная боль, боли в мышцах (особенно икроножных), из-за которых больной передвигается с трудом. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. Иногда миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи.

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемию кожи шеи и верхних отделов грудной клетки – так называемый симптом «капюшона». Отмечается также инъекция сосудов склер, однако других признаков конъюнктивита нет. У больных уменьшается количество мочи. По клиническому течению различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

При легкой форме лептоспироза лихорадка держится 2 – 3 дня, интоксикация выражена умеренно, заболевание протекает без поражения органов.

Средней тяжести формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, однако без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.

Тяжелые формы могут протекать с преобладанием желтухи и/или геморрагического синдрома. Интенсивность желтухи колеблется от субиктеричности склер до интенсивно-желтого окрашивания кожи и слизистых оболочек. Но иногда тяжелые формы с острой почечной недостаточностью могут не сопровождаться желтухой или геморрагиями.

Обычно температура тела держится высокой 5 – 9 дней, затем снижается, но у 10 – 60 % больных через 3 – 12 дней возникает вторая волна лихорадки, обычно короче первой. После снижения температуры у части больных долгое время наблюдают субфебрилитет.

В случаях тяжелого течения болезни с 3 – 5-го дня появляется желтушность склер, а затем и кожи. У 1/4—1/2 больных появляется полиморфная сыпь. Eе элементы располагаются на коже туловища и конечностей. Она похожа на сыпь при кори, краснухе или скарлатине, а при развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Возможно развитие тромбогеморрагического синдрома, который проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры.

При тяжелом течении нередко имеются признаки раздражения мозговых оболочек, в крови – увеличение лейкоцитов (нейтрофильный лейкоцитоз), увеличение СОЭ, в моче – белок, эритроциты.

В связи с интоксикацией выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы: наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда. При более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита.

Почти у всех больных к 4 – 5-му дню болезни выявляется увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка.

При тяжелом течении лептоспироза имеют место признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома. Клинические проявления менингита подтверждаются и