Парадокс добродетели - Ричард Рэнгем

Влияние окружающей среды оценить сложно, потому что “окружающая среда” – очень широкое понятие, включающее не только физические, но и социальные факторы. Проблема большинства близнецовых исследований заключается в том, что, когда монозиготные близнецы живут вместе, их внешнее сходство заставляет людей обращаться с ними сходным образом. В результате окружающая среда часто становится для монозиготных близнецов более единообразной, чем для дизиготных близнецов, не обладающих таким сильным внешним сходством. Идеальная для исследований ситуация – когда близнецы разлучаются в раннем детстве и растут в разных семьях. Но такое происходит сравнительно редко. Одно из первых исследований такого рода было проведено в Миннесоте и длилось 20 лет, с 1936 по 1955 год (после чего еще несколько десятков лет по нему публиковались статьи). Исследование было основано как раз на таких редких случаях близнецов, выросших в разных семьях. Оно показало, что генетическое родство влияет на множество признаков начиная с интеллекта, религиозности и удовлетворенности жизнью и заканчивая осанкой44.

Проведенный в 2015 году метаанализ всех опубликованных на тот момент близнецовых исследований агрессии (а их только за предыдущие пять лет вышло 40) показал, что генетическая компонента агрессивного поведения составляет от 39 до 60 % – в среднем 50 %. То есть генетические и социальные факторы играют примерно равную роль в формировании агрессии у человека. Интересно, что для некоторых видов поведения, на первый взгляд очень сходных с агрессией, – например склонности к нарушению правил – это оказалось совсем не так. В отличие от агрессии, склонность к нарушению правил, по всей видимости, связана почти исключительно с влиянием социального окружения45.

Исследований, где проактивную и реактивную агрессию изучали бы по отдельности, совсем мало. Большинство исследований агрессии проводят на мальчиках. Чтобы измерить агрессию, исследователи просят родителей, учителей и/или самих мальчиков заполнить опросник. Среди актов агрессии, которые классифицируют как проактивные, встречаются, например, такие как “угрожает и издевается над другими детьми” и “ломает вещи ради удовольствия”. Примеры реактивной агрессии включают “ломает вещи, когда злится” и “выходит из себя или кидается в драку, когда другие дети дразнят его”46.

В одном недавнем исследовании сравнивались близнецы из 254 монозиготных (идентичных) пар и 413 дизиготных (разнояйцевых) пар, жившие в одних и тех же семьях с рождения до 12 лет. Здесь агрессивность детей оценивали их учителя. Оказалось, что генетическими факторами объясняется от 39 до 45 % изменчивости по шкале проактивной агрессии и от 27 до 42 % изменчивости по шкале реактивной агрессии. В работе делается вывод, что для проактивной агрессии генетическая наследуемость немного выше, чем для реактивной. К тому же выводу пришли и несколько более ранних исследований. Все эти работы указывают на то, что проактивная агрессия, судя по всему, в большей степени определяется генами, чем реактивная. Однако на данный момент единственное, что мы можем сказать с уверенностью, – это что оба типа агрессии подвержены влиянию генетики47.

Близнецовые исследования позволяют оценить величину генетической компоненты, но ничего не говорят о роли отдельных генов. И в целом, несмотря на многочисленные исследования, мы до сих пор мало знаем о влиянии отдельных генов на агрессию. Это неудивительно. Гены влияют на самые разные биологические системы: на системы, отвечающие за стрессовые реакции, на нейронные пути, отвечающие за тревогу, на сигнальные каскады серотонина и нейромедиаторов и на системы определения пола в процессе развития. Сложные поведенческие реакции могут быть подвержены влиянию сотен и тысяч генов. Выделить эффект одного-единственного гена из примерно 20 тысяч генов человеческого генома крайне сложно, ведь для этого нужны огромные выборки в десятки тысяч людей. И даже когда исследователям удается получить такое количество генотипов, они сталкиваются с другой проблемой: как систематически измерить агрессивные тенденции в таких больших группах48.

Тем не менее некоторый прогресс в этом направлении уже достигнут. Так, ученым удалось понять, как генетические факторы влияют на реактивную агрессию через активность серотонина. Классический пример – ген MAOA, расположенный на половой Х-хромосоме. Поскольку у мальчиков всего одна Х-хромосома, у них есть только один вариант этого гена. Поэтому влияние редких вариантов гена MAOA у мальчиков не маскируется вторым вариантом – в отличие от девочек, у которых Х-хромосомы две (то же самое было бы, если бы этот ген был расположен не на половой хромосоме, а на аутосоме). Кроме того, агрессию у мальчиков оценивать проще, чем у девочек, потому что мальчики более открыто ее выражают. Поэтому большинство исследований агрессии проводят на мальчиках.

Нормальный ген MAOA кодирует фермент под названием “моноаминоксидаза А”, который отвечает за распад серотонина и двух других нейромедиаторов: дофамина и норадреналина. Альтернативные варианты этого гена относят к семейству так называемых MAOA низкой активности (сокращенно MAOA-L). Ферменты, которые кодируют эти варианты, метаболизируют нейромедиаторы уже не так эффективно. Предполагается, что люди с такими нарушениями работы серотониновой системы хуже контролируют свои эмоции и более склонны к рискованному поведению и реактивной агрессии.

Метаанализ 2014 года, в который вошло 31 исследование, показал, что мужчины – носители вариантов MAOA-L чаще проявляют антисоциальное поведение; тенденция заметна слабая, но устойчивая. Сходный эффект был даже продемонстрирован экспериментально. В опыте, проведенном политологом Роуз Макдермотт с коллегами, испытуемые могли заставить обидевших их оппонентов съесть столько острого соуса чили, сколько сочтут нужным. Оказалось, что носители вариантов MAOA-L заставляют оппонентов съедать больше соуса, причем сила эффекта зависела от степени провокации49.

Из-за подобных исследований ген MAOA-L часто называют “геном воина”. Однако это не самое удачное название, потому что многие носители этого гена склонны к агрессии ничуть не более других людей. И даже у носителей гена сила эффекта зависит от жизненного опыта. Поэтому влияние MAOA-L на вероятность антисоциального поведения проще предсказать, зная условия, в которых рос ребенок: взрослые носители MAOA-L более склонны к агрессивному поведению, если с ними плохо обращались в детстве. Что касается проактивной агрессии или психопатии, то тут никаких ассоциаций с MAOA-L выявлено не было.

Тот факт, что пережитое в детстве насилие влияет на проявление гена MAOA-L, напоминает нам, что никакие гены не существуют в вакууме. Условия, в которых растет ребенок, почти наверняка влияют на все генетические компоненты поведения. Поэтому в большинстве случаев индивидуальные генетические особенности обладают весьма ограниченной предсказательной силой.

С той же осторожностью нужно относиться и к данным об активности мозга. После того как Эдриан Рейн обнаружил различия в активности мозга у проактивных и реактивных убийц, он просканировал и свой собственный мозг. Результаты ПЭТ показали, что по активности мозга он находится ближе к группе проактивных убийц и психопатов, чем к группе тех, кого никогда не обвиняли в убийстве. Это заставило его призадуматься. “Трудно не насторожиться, – говорил он, – когда снимок твоего мозга похож на снимок мозга серийного убийцы”. Беспокоили его и другие факторы, сближавшие его с психопатами, например низкая частота сердцебиения. Ему очень повезло, решил он, что его жизнь сложилась удачно и он стал ученым. Ведь он легко мог бы стать преступником. Гены могут влиять на поведение, но редко его предопределяют50.