Психология стресса - Леонид Александрович Китаев-Смык

ослабление тонической системы может привести к ритмической импульсации в той или иной структуре и вызвать тремор; обратные взаимоотношения этих систем вызовут изменение мышечной ригидности и замедление движений, уменьшение их объема (адинамию) и в связи с этим дискоординацию движений [19, 96, 106, 250 и др.].

Такие двигательные реакции при действии "пугающих" факторов (в частности, акустического стрессора, рассматриваемого в настоящем разделе), как вздрагивание и дрожь, – явление сравнительно частое. Реже мы сталкиваемся с явными формами заторможенности, которая может возникать как проявление эмоционального повышения или потери тонуса. Возникая на очень короткий срок и не будучи сильно выраженными, как и в описанных выше экспериментах, эти реакции двигательной сферы маскируются сохраняющейся при этом поведенческой активностью. Общим для состояния кататонического ступора (ригидности) каталепсии и катаплексии является то, что в том и другом состояниях возникает обездвиженность организма. Многие авторы рассматривают эти состояния как варианты защитной реакции организма по типу "пережидания", "ускользания", "мимикрии" и т. п. [107 и др.]. Эти состояния могут возникать как результат интенсивных психогенных воздействий. В ряде случаев возбуждение, ступор, характерные для кататонии, а затем каталептоидное и катаплексидное состояния выступают как этапы (элементы) последовательного процесса, возможного как полагают, при патологической функциональной недостаточности адаптационных возможностей нервно-психической сферы человека.

Отмечая общность состояния каталепсии и катаплексии, на основании обобщения большого числа экспериментальных работ И.Г. Карманова делает вывод о том, что данные формы торможения поведенческо-двигательной активности являются результатом возбуждения активирующих систем головного мозга [107]. Анализируя различия механизмов возникновения этих состояний, она пишет, что "при слабом развитии или вторичном ослаблении функций больших полушарий головного мозга в случае рефлекторного возбуждения высших вегетативных центров и активирующей восходящей ретикулярной формации может наступить ослабление корково-обусловленной фазной длительной активности и усиление рефлекторного пластического тонуса (феномен каталепсии). В случае же рефлекторного возбуждения нисходящей ретикулярной формации может возникнуть приступ катаплексии, который сопровождается торможением не только фазной двигательной активности, но и тонической" [107, с. 228]. Известно участие в формировании состояния стрессогенной обездвиженности гипоталамо-гипофизарной системы [107].

На основании большого цикла исследований Г.Г. Карманова предложила следующую схему возникновения каталепсических состояний. "Развитие у людей, страдающих истерией, или во время сеанса гипноза приступа полной неподвижности с застаиванием тела в принятом или искусственно приданном им положении можно объяснить как проявление у них древнего защитного приспособительного рефлекса в результате функционального ослабления коркового условного торможения, с одной стороны, и повышения тонических активизирующих влияний межуточного мозга – с другой. Парциальный характер процесса торможения, локализованного в центрах произвольной активности, в данном случае определяется наличием очага возбуждения в вегетативных и ретикулярных центрах межуточного мозга" [107, с. 231].

Анализируя катаплексию, Р.А. Ткачев [255] предположил, что ее симптомы связаны с преобладанием тормозного процесса в отдельных областях головного мозга; в двигательной коре (потеря возможности произвольных движений), в таламусе (исчезновение "выразительных" движений), в мезенцефалических центрах постуральных рефлексов (утрата подвижности мышечного тонуса), в гипоталамических вегетативных центрах (обилие вегетативных реакций с преобладанием парасимпатико-тонических). Экспериментальные исследования позволили конкретизировать эти суждения. Вициоли и Джиманкотти [558 наблюдали у людей во время приступа катаплексии снижение электрической активности поля 24 коры больших полушарий. Аналогичные приступы были вызваны раздражением поля 24 у обезьян [557]. По мнению Вициоли, приток эмоциональных афферентных импульсов в цингулярную кору увеличивает интенсивность импульсов из клеток цингулярной коры к участкам тормозной нисходящей ретикулярной формации, от которой тормозящие импульсы идут к моторным зонам спинного мозга. Конечным итогом может явиться афферентное снижение мышечного тонуса. Исследования И.Г. Кармановой [107] дополнили понимание механизмов потери мышечного тонуса, провоцируемой положительными или отрицательными эмоциями, указанием на причастность к развитию катаплексии системных процессов, развивающихся в центральной нервной системе при эмоциогенных воздействиях.

Физиологические аспекты аудиогенного стресса. До настоящего времени не сформировано единого взгляда на природу реакции живых существ в ответ на экстремальные звуковые воздействия. Приоритет тех или иных изменений в организме при акустическом стрессе в значительной мере определяется методической базой, примененной в эксперименте. Многочисленные самостоятельные электрофизиологические, биохимические исследования, а также изучение реакции гемоциркуляции показали, что при действии на организм акустических стрессоров функциональные изменения возникают практически во всех регуляторных системах организма.

Электрофизиологические исследования выявили при кратковременных интенсивных шумовых воздействиях и на начальном этапе длительного их действия активизацию ЦНС и вслед за активизацией, а иногда первоначально-торможение функций ЦНС; уплощение электроэнцефалограммы, депрессию альфа-ритма, появление низковольтной тета-активности и т. д. [52, 82, 215 и др.]. Многие авторы на основе исследования поведенческих реакций животных показали, что интенсивный звук вызывает запредельное торможение в структурах центральной нервной системы [163 и др.]. У людей шумовая нагрузка нарушает динамику высшей нервной деятельности [15 и др.]. При повторных или длительных воздействиях возникает астеновегетативный синдром с характерными жалобами на раздражительность, ослабление памяти, повышенную утомляемость, головные боли, потливость и т. д. Некоторые исследователи придают особое значение развитию реакций при интенсивных звуковых воздействиях ретикулярной формации мозгового ствола, выделяя ряд фаз в динамике изменений. Первоначальная активация сменяется ослаблением ее влияний с развитием тормозного процесса, ведущего к нарушению в деятельности центральной и вегетативной нервной системы организма [251, 104 и др. 1.

В основе изменения психических и психофизиологических функций при непродолжительных интенсивных, но не разрушающих ткани тела акустических воздействиях лежат сложные комплексные, имеющие адаптивное значение изменения регуляции этих функций. Звуковой удар интенсивностью до 136 дБ, длительностью 200 миллисекунд у людей вызывал кратковременную десинхронизацию альфа-ритма ЭЭГ [167].

В первые минуты интенсивного звукового воздействия у животного и у людей возникает угнетение как фоновой, так и вызванной активности мозга, подавление альфа-волн и появление на ЭЭГ низкоамплитудных колебаний бета- и гамма-ритма [251, 257 и др.]. Уже при шуме 80 дБ на 44 % уменьшается амплитуда и увеличивается частота ЭЭГ животных [288, с. 138]. При шуме 120 дБ у особей с сильным типом нервной системы частота ЭЭГ возрастает на 235 %, амплитуда примерно на столько же снижается, при этом возникают серии пиковых волн. У животных со слабым типом нервной системы при достижении 120 дБ указанная выше направленность изменений ЭЭГ инвертируется – появляются большие медленные волны. Это свидетельствует, по мнению авторов, о смене у этих животных направленности адаптивных процессов с "активирующего" типа на "тормозной".

На основании обобщения исследований влияний акустического стресса на центральную нервную систему животных С. Ничков и Г.Н. Кривицкая делают вывод о том, что "звуковое возбуждение через ряд подкорковых образований достигает коркового конца слухового анализатора. В корковом конце слухового анализатора патогенное раздражение создает патологический очаг возбуждения, который у разных животных проявляется неодинаково в зависимости от состояния и типа центральной нервной системы. Это возбуждение всегда распространяется и