Психология стресса - Леонид Александрович Китаев-Смык

катехоламинов в крови наблюдался у всех людей в подобных условиях, то далеко не у всех этот уровень поддерживался в ходе эксперимента. При относительной свободе в выборе испытуемыми уровня двигательной активности содержание катехоламинов в крови значительно возрастало только в первые двое суток вращения до 23–28 мкг %, после чего уровень содержания в крови катехоламинов снижался и сохранялся умеренно повышенным до конца вращения и некоторое время после его прекращения. Подобный первоначальный подъем содержания в крови катехоламинов – показателя развития стресса – можно расценивать, во-первых, как избыточное, "на всякий случай" реагирование, во-вторых, как свидетельство "зашкаливания" интенсивности процессов адаптации выше "оптимального" уровня из-за недостаточности поначалу регулирующих ее механизмов, в том числе тормозящих двигательную активность и, таким образом, ограничивающих экстремальные воздействия. Содержание лейкоцитов в крови у Ко-ваг как и содержание катехоламинов крови, резко возросло в первые – вторые сутки вращения (регистрация Е.В. Елкиной). Однако в отличие от стабильно высокого уровня катехоламинов число лейкоцитов через двое суток действия стрессора начало снижаться и на 12-е сутки приблизилось к исходному, фоновому уровню. Видимо, на протяжении всего эксперимента сохранялась потребность организма в высоком содержании катехоламинов как в элементе "напряжения" организма, нужного для преодоления неблагоприятных эффектов стрессора. В отличие от этого первоначальный рост числа лейкоцитов в крови, т. е. превентивная защита от возможного проникновения в организм (и от возникновения в организме) чужеродного агента, оказался ненужным, так как такого агента не оказалось. Поэтому лейкоцитарная реакция, несмотря на продолжающееся действие гравиинерционного стрессора, угасла. Интересным является сопоставление показателей артериального давления в магистральных сосудах (в плечевой артерии), т. е. общего артериального давления, и локальных изменений артериального давления в центральной артерии сетчатки глаза, т. е. в ветви сосудов головного мозга (регистрация Б.В. Устюшина). Средний уровень общего давления крови у испытуемого Ко-ва несколько возрастал в ходе 15-суточного эксперимента с вращением (см. рис. 16). В этих условиях стали более выраженными суточные колебания артериального давления, что свидетельствует об увеличении лабильности (разбалансированности) вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление в русле мозговых сосудов в ходе эксперимента несколько раз резко возрастало. Каждый раз это сочеталось с ухудшением самочувствия испытуемого: у него в это время усиливались чувства слабости и дискомфорта, возникали апатия, головная боль, чувство тяжести в голове. Локальное повышение артериального давления в русле мозговых сосудов только по достижении определенного уровня сочеталось у всех обследованных испытуемых с ухудшением самочувствия, которое, в свою очередь, способствовало снижению психической и двигательной активности испытуемого. Это говорит в пользу "первичности" вегетативных реакций указанного рода и их "управляющего" влияния при стрессе на поведение и некоторые показатели психических процессов испытуемых. Приведенные данные являются примерами динамики при стрессе вегетативных функций трех типов: 1) "обслуживающих" развитие при стрессе психических феноменов, 2) "управляющих" этими феноменами, а также 3) "превентивно-защитных" в ситуации угрозы стрессогенного фактора. Первые сохраняют свой эффект, пока они необходимы. Вторые редуцируются в случае отсутствия агента, против которого они потенциально направлены. Третьи активируются, когда эмоциональная и поведенческая активность субъекта могут воспрепятствовать оптимально-экономному расходованию при стрессе адаптационных резервов. Вероятно, локальная спастическая реакция сосудов, сходная с обнаруженной в описанном выше эксперименте и в других подобных экспериментах, возникает при длительном "стрессе жизни". Допустимо предположить, что различные подобные локальные реакции оказываются предшественниками "болезней стресса": ишемической и гипертонической болезней, язвенной болезни желудочно-кишечного тракта и т. д. Именно подобные локальные вегетативные стрессогенные реакции могут явиться звеном в цепочке перехода стресса в болезнь. Общее (тотальное) повышение артериального давления, усиливающего кровоснабжение мозга и мышц, могло бы способствовать успеху агрессии или бегства. Локальное повышение кровяного давления только в сосудах слизистой оболочки желудка не способствует успеху защитного поведения. Более того, результатом таких локальных сосудо-суживающих реакций могут быть инсульт, инфаркт миокарда, точечные кровоизлияния в слизистой желудка и другие гибельные для субъекта (для особи) явления. Почему, вернее, зачем происходят эти зловещие проявления стресса? Для анализа причин этого феномена коротко повторим основные вехи нашего изложения отличий стресса у людей с активным и пассивным поведенческим реагированием в экстремальных условиях. При активном эмоционально-двигательном защитном (или агрессивном) стрессовом реагировании у субъекта формируется (неосознаваемо или осознанно) концептуальная модель развития ситуации с высокой вероятностью того, что стресс-фактор может быть удален прежде, чем исчерпаются адаптационные резервы организма. При пассивном ожидании того, что стрессор исчезает, за высокую вероятность принимается то, что уровень адаптационных резервов организма ниже необходимого для победы над стрессором. Поэтому принимается режим выжидания того момента, когда стрессор минимизируется. Это способствует экономии адаптационных ресурсов. Таким образом, достигается относительное "уменьшение" стрессора за счет адаптации к нему. При остром стрессе сохранение популяции возможно за счет особей как с активной, так и с пассивной поведенческой защитой от стрессора. Отбор продолжателей, носителей генофонда при этом происходит за счет губительного действия стрессора, т. е. за счет внешних по отношению к организму воздействий, которым организм не может противопоставить необходимую адаптацию или защиту. При длительном (прерывистом) стрессоре пассивное поведенческое реагирование и вместе с ним превентивно-защитная активизация вегетатики наблюдались практически у всех испытуемых. Такая форма защиты – более надежный путь к освобождению от стрессора, когда неизвестны или невозможны активные способы борьбы с ним. И тут оказывается, что индивиды, более склонные к пассивно-защитному поведению при сильном стрессоре (т. е. в некотором смысле менее целесообразно реагировавшие в таких условиях), оказываются быстрее приспосабливающимися к длительному (прерывистому) стрессору, болезненные проявления (симптомы) длительного дистресса у них хоть и более манифестированы, но менее субъективно неприятны, меньше снижают работоспособность.

Рис. 16. Клинико-физиологические показатели при стрессе у испытуемого Ко-ва: 1 – катехоламины крови; 2 – лейкоциты крови; 3 – артериальное давление (минимальное) в плечевой артерии; 4 – в центральной артерии сетчатки глаза; 5 – показатели самочувствия

Можно предположить, что в данном случае проявляется один из основных законов биологического развития, закон экономии биологических ресурсов, лежащий в основе феномена индивидуальных различий живых организмов. В данном случае одни особи оказываются наделенными большей способностью активно, быстро преодолевать сильнодействующие экстремальные факторы, другие особи более успешны в пережидании неблагоприятных условий, которые могут затянуться. Остается неясным, почему, вернее, зачем для особей, менее успешно адаптирующихся при длительном стрессе, привентивно-защитные вегетативные реакции приобретают губительную "локальную" форму.

Прежде чем перейти к размышлениям над ответом на этот вопрос, нужно сделать следующее замечание. Как будет видно ниже, мы предполагаем, что в основе указанного проявления стресса лежат закономерности, выработанные в ходе биологической эволюции и целесообразные в животном мире. Однако эти эволюционные приобретения не могут быть полезны человеку ввиду отличий его социальной структуры