Загадки сна - Михаил Полуэктов

Какова же причина развития столь опасного для здоровья состояния? Модель, объясняющая развитие обструктивных апноэ во время сна, была предложена в 1986 г. физиологами Сэмюэлем Куной и Джоном Реммерсом. Она получила название «баланс сил». Согласно этой теории, вероятность развития обструктивного апноэ зависит от взаимодействия двух сил. С одной стороны, это присасывающая сила во время вдоха. Она определяется интенсивностью сокращений диафрагмы, что приводит к развитию отрицательного давления в дыхательных путях, которое стремится сблизить стенки глотки в тех местах, где они лишены костно-хрящевого каркаса. Противостоит этому влиянию растягивающая сила, прилагаемая мышцами верхних дыхательных путей. Перед каждым вдохом эти мышцы начинают сокращаться чуть раньше, чем на стенки дыхательных путей начинает действовать присасывающая сила, что предохраняет их от спадения (коллапса). Модель «баланса сил» объясняет, почему храп и апноэ усиливаются на фоне усталости, приема снотворных или алкоголя. В этом случае активность диафрагмальной мышцы не изменяется, в то время как скорость сокращений мышц дыхательных путей уменьшается. В результате такой рассинхронизации просвет дыхательных путей сужается и эпизоды апноэ учащаются.

Главной мышцей, которая обеспечивает сохранение просвета верхних дыхательных путей, является подбородочно-язычная. В каждом дыхательном цикле с началом вдоха она тянет корень языка вперед, увеличивая таким образом заязычное пространство, являющееся частью верхних дыхательных путей. У больных СОАС это место наиболее подвержено коллапсу. В данном случае расхожее выражение «западает язык» оказывается совершенно к месту – корень языка во время апноэ действительно западает и прижимается к задней стенке глотки. Наряду с тягой мышц небольшую защитную функцию выполняют эластические волокна стенок глотки, которые играют роль каркаса, помогающего поддерживать дыхательные пути в открытом положении.

На состояние равновесия между силами, стремящимися сблизить стенки верхних дыхательных путей, и мышцами, поддерживающими этот просвет, большое влияние оказывает величина просвета дыхательной трубки. Согласно уравнению Пуазейля, описывающему поток газов в трубке, скорость течения воздуха, а значит, и сопротивление воздушному потоку увеличивается в четвертой степени к значению поперечного сечения. Это значит, что при уменьшении просвета дыхательных путей, например, в два раза сопротивление потоку воздуха возрастет в 16 раз! Поэтому минимальные изменения, происходящие в дыхательных путях, могут иметь значительные клинические последствия в форме развития храпа и апноэ.

Чаще всего причиной, приводящей к сужению дыхательных путей, становится ожирение. Избыточные жировые массы откладываются не только под кожей или в жировых пространствах живота (в малом и большом сальнике), но и в так называемых окологлоточных пространствах шеи. Этот жир снаружи оказывает давление на просвет дыхательных путей, способствуя их сужению. В нормальных условиях просвет дыхательных путей после засыпания и так значительно (почти в два раза) уменьшается из-за расслабления мышц, при наличии ожирения он становится еще более узким. В таком состоянии «баланс сил» легко нарушается и развиваются обструктивные апноэ.

Уравнение Пуазейля

где R – сопротивление воздушному потоку, η – вязкость воздуха, L – длина трубки, π – число «пи», R – радиус трубки.

Другие причины сужения дыхательных путей, приводящие к апноэ, встречаются реже. У детей чаще всего причиной сужения является разрастание лимфоидной ткани глоточных (аденоиды) или небных (гланды) миндалин. Врожденные особенности строения верхней или нижней челюсти также приводят к сужению дыхательных путей на уровне носо- или ротоглотки. «Птичьим» называют лицо человека с маленькой нижней челюстью. При этом языку не хватает места в пространстве нижней челюсти и корень языка смещается назад, что приводит к уменьшению заязычного дыхательного пространства. Размер челюстей уменьшается при некоторых врожденных заболеваниях, таких как синдром Тричера Коллинза, Апера или Круазона: при этих состояниях СОАС у детей обнаруживается очень часто.

Другая группа состояний, способствующих развитию обструктивных апноэ во время сна, связана с нарушением сократительной активности мышц, поддерживающих просвет верхних дыхательных путей. Это может случаться при неврологических заболеваниях, таких как инсульт или миастения, при гипотиреозе, приеме некоторых лекарственных препаратов (именно поэтому снотворные не рекомендуют употреблять людям с подозрением на наличие апноэ во сне).

Если эпизод обструкции все же случился, срабатывает защитный механизм, предохраняющий от опасности задохнуться. В ответ на снижение уровня кислорода в крови (в тканях он продолжает расходоваться, но в легкие временно не поступает) в ретикулярной формации головного мозга возникает мощная активация, итогом которой является стимуляция дыхательного центра и мышц верхних дыхательных путей. Часто этот активирующий поток распространяется и на кору мозга и приводит к полному или неполному (это так называемая ЭЭГ-активация) пробуждению. На фоне активации увеличивается амплитуда движений диафрагмы, вспомогательные мышцы сильнее растягивают просвет дыхательных путей, и дыхание восстанавливается. В этот момент мы можем услышать громкий звук храпа или «всхлипа».

После устранения апноэ человек погружается обратно в сон, мышцы дыхательных путей расслабляются, просвет дыхательных путей сужается – и процесс повторяется снова. Важной особенностью обструктивных апноэ является их цикличность – можно увидеть, как во время сна они повторяются через одинаковые промежутки времени. Ведь факторы, влияющие на «баланс сил», в течение ночи остаются такими же. За ночь у больного СОАС может случаться до 800 эпизодов обструктивных апноэ во сне. Как только он просыпается утром, апноэ прекращаются, поскольку мышцы, поддерживающие просвет дыхательных путей, начинают получать мощную стимуляцию от корковых центров управления дыханием, расположенных в передних отделах головного мозга.

В отличие от других нарушений сна, для того чтобы подтвердить, действительно ли у человека во сне имеются обструктивные апноэ, обязательно требуется провести исследование – полисомнографию. Во время него определяется характерный рисунок нарушений дыхания, описанный выше, а также тип апноэ. Больше чем в 95 % случаев зарегистрированные во время исследования апноэ оказываются обструктивными – связанными с коллапсом верхних дыхательных путей. При этом на полиграмме отчетливо видно, как на фоне прекращения потока воздуха дыхательные движения грудной и брюшной стенки сохраняются и усиливаются.

Значительно реже во время сна отмечаются центральные апноэ, при которых «выключаются» сразу все дыхательные мышцы – и диафрагма, и мышцы верхних дыхательных путей. Это происходит из-за того, что дыхательный центр в стволе мозга по какой-то причине не подает сигнал к началу вдоха. На полиграмме сна при этом мы видим отсутствие как потока воздуха, так и дыхательных движений грудной и брюшной стенок. Если число центральных апноэ превышает количество обструктивных, ставится диагноз очень редкого варианта синдрома апноэ во сне – синдрома центрального апноэ сна. Такое состояние может развиться, например, при подъеме на большую высоту, свыше 2500 м над уровнем моря. Возникновение так называемых «высотных» центральных апноэ объясняется тем, что при снижении уровня кислорода в окружающем воздухе вентиляция легких усиливается и углекислота «вымывается» из крови. Поскольку дыхательный центр во время сна ориентируется именно на уровень углекислоты, а не кислорода в крови, то он периодически останавливает дыхание, если концентрация углекислоты оказывается недостаточной. Клинически высотное апноэ проявляется беспокойным сном и утренней головной болью. Эти явления связаны с частыми апноэ во сне и проходят по мере того, как организм привыкает к новым условиям и избыточная вентиляция легких прекращается – обычно это занимает три дня.