Как мозг сводит нас с ума. Проблемы психосоматики - Регина Фанилевна Габидуллина

Часто, если ткани повреждены, вещества, выделяющиеся в процессе воспаления, повышают чувствительность болевых рецепторов – и мы переживаем воспалительную боль. Такая боль должна оберегать травмированные ткани и создать им условия для быстрого восстановления. Но иногда источником боли может быть хроническое воспаление, не связанное с травмой. Такая боль, например, может побуждать нас ограничивать подвижность, тогда как для скорейшего восстановления, наоборот, нужно больше физической активности. В таких случаях болевые сигналы перестают быть адаптивными.

√ Нейропатическая боль возникает, когда повреждены или заболевают какие-то звенья нервной системы, отвечающие за передачу и обработку болевой информации. Это может произойти при травме, диабетической полинейропатии и других заболеваниях. Такая боль также никак не защищает организм.

√ Боль, связанная с нарушением обработки сенсорной информации в мозге (иногда ее называют дисфункциональной или нейропластической). В этом случае не удается найти органических причин боли и предполагается, что она возникает из-за того, что мозг начинает интерпретировать обычные сигналы как болевые. Такая боль возникает при фибромиалгии, головных болях напряжения и расстройствах соматического симптома (РСС). Считается, что ее причина – стресс и эмоциональное напряжение. На сегодняшний день исследователи говорят о двух механизмах хронической боли, связанных с центральной нервной системой:

√ Повышенная сенситизация — в силу ряда причин нервная система становится «более чувствительной» и реагирует на нейтральные ощущения как на болевые.

√ Недостаточная ингибиция — в мозг от рецепторов постоянно поступают сенсорные импульсы, связанные с болью, но в норме мозг подавляет (ингибирует) часть этой информации, как не имеющую отношения к делу; когда нарушается действие механизма подавления, в мозг поступает слишком много импульсов, и они переживаются как боль.

Эти механизмы отличаются на уровне физиологии. В зависимости от того, какой механизм стоит за хронической болью, врач использует разные классы фармакологических препаратов.

До недавнего времени в терапии боли доминировала биомедицинская модель. Согласно этой модели, боль – прямое отражение воспаления или повреждения тканей. Психологические и социальные факторы молчаливо допускались, но на выбор лечения особо не влияли.

Самую первую научную модель боли предложил Декарт. Согласно его представлениям, внешний стимул (например, огонь) воздействует на рецептор в конечностях тела, затем через нервную систему он попадает в мозг, и там возникает боль. На основе идей Декарта возникла «теория специфичности». Согласно этой теории, есть специальная сенсорная система боли, со своими рецепторами, проводящими путями в тканях и в спинном мозге и болевыми центрами в головном мозге. Открытия в анатомии и психофизиологии, сделанные в XX веке, подтвердили эту теорию. Для того чтобы избавить пациентов от боли, нейрохирурги разрушали проводящие пути и центры. Ключевое положение теории специфичности – боль соответствует силе воздействия. Чем сильнее воздействие, тем сильнее боль. Мозг просто пассивный приемник болевых сигналов.

Примерно так смотрит на боль большинство неспециалистов до сих пор. Но параллельно накапливалось много фактов, которые эта теория не могла объяснить. Например, иногда после разрушения нерва возникало лишь краткое, временное облегчение, а затем боль возвращалась.

В ответ на эти факты появилась «теория паттернов», которая утверждала, что боль результат взаимодействия (сложения) сигналов от разных частей нервной системы. В 1960-х годах эти идеи выразила «теория болевых ворот» («теория воротного контроля»). В самом упрощенном виде она утверждает, что болевые импульсы передаются через спинной мозг, где проходят через систему «ворот». Эти ворота могут «открываться» (усиливать проходящий болевой сигнал) или «закрываться» (ослаблять проходящий болевой сигнал). На открытие и закрытие болевых ворот влияют нисходящие (от мозга к периферии) сигналы. Эта теория объяснила, почему мы можем по-разному переживать одинаковое физическое воздействие. Страх, тревога, отчаяние, катастрофизирующие мысли, внимание к боли, подкрепление со стороны окружающих раскрывают болевые ворота, а отвлечение, уверенность в предсказуемости боли, расслабление, хорошее настроение, определенный социальный контекст – их закрывают. Эта теория кардинально изменила клиническую практику: вместо разрушения частей нервной системы, фокус сдвинулся на управление информацией. Это открыло путь для более мягких методов лечения боли.

Но и эта теория не могла объяснить все факты. Например, феномен фантомных болей, когда люди испытывают боль в отсутствующей конечности. Как стало понятно, хотя в реальности конечность отсутствовала, в мозге сохранялась ее репрезентация, и боль, очевидно, возникала в мозге в отсутствие каких-либо входящих сигналов. Стало ясно – источник боли может быть в мозге. По мере того как накапливались знания о работе мозга в 1990-х годах те же исследователи, которые предложили теорию болевых ворот, выдвинули «теорию нейроматрикса». Согласно этой теории, в мозге существует сеть участков, объединяющая сенсорную информацию от тела, наши сознательные оценки боли, наши эмоции по этому поводу. Эти участки сложным образом взаимодействуют друг с другом и создают уникальное переживание боли.

Новый взгляд на боль предлагает теория предсказывающего кодирования и байесовского мозга. С точки зрения этой теории, боль предсказывает мозг. Боль, как субъективное переживание, создается мозгом по тем же правилам, что и все остальное. Вернемся к примеру с гвоздем из начала главы. Когда в мозг попадает картинка ноги, проткнутой гвоздем, для него это довольно явная и согласованная новая информация! Гипотеза о происходящем тут же меняется: «Со мной происходит что-то ужасное!» На уже знакомой нам схеме результат работы мозга выглядит так: согласованная и сильная априорная гипотеза («Вижу гвоздь в ноге») + слабые и невнятные сигналы из стопы (усталость, ушиб от падения, изменения в давлении обуви, соприкосновение кожи с металлом гвоздя…) = то, что мы чувствуем. Определяется априорная гипотеза («Такой гвоздь раскурочил мне ногу»), и интероцептивные ощущения в модели ситуации подстраиваются под прогноз.

Однако пока что на сегодняшний день «золотым стандартом» в подходах ко всем хроническим медицинским проблемам (от онкологии и диабета до фибромиалгии и СРК) является биопсихосоциальный подход. Его суть состоит в том, что любая проблема, любое состояние опирается на сложную сеть взаимосвязанных и взаимовлияющих биологических, социальных и психологических факторов. Например, хронический недостаток сна, связанный с культурой переработок в компании, может снижать настроение, влиять на гормональный фон и изменять воспринимаемую остроту боли. Все влияет на все, сложно (или даже невозможно) отыскать единственное ключевое звено, которое необходимо «починить». Чтобы изменить ситуацию, ее приходится рассматривать в комплексе.

Все это справедливо и для боли. Боль – результат непрестанного взаимодействия биологических, психологических и социальных факторов. В разные моменты вклад каждого из этих факторов может разниться. В острую фазу преобладает влияние биологических процессов, но с течением времени растет роль психологических и социальных факторов, в какой-то момент они могут оказаться