Неудобное наследство. Гены, расы и история человечества - Николас Уэйд

После появления первой сельскохозяйственной деятельности около 10 000 лет назад, когда популяции стали расти, и в Африке, и в остальном мире социальная структура претерпела радикальные изменения. На всех трех континентах в отдельности социальное поведение людей начало адаптироваться к требованиям жизни в оседлых сообществах, которые были больше и сложнее, чем группы охотников–собирателей. Следы этих социальных изменений могут быть записаны в геноме, возможно где–то в генах мозга, для которых воздействие отбора уже известно. Ген МАО-А, влияющий на агрессию и антисоциальное поведение, является одним из поведенческих генов, которые, как упоминалось в предыдущей главе, отличаются друг от друга в разных расах и этнических группах. Несомненно, также обнаружатся и другие подобные гены.

Учебники по эволюции рассказывают о поддерживаемых отбором аллелях, которые распространяются в популяции, «выметая» другие варианты, и становятся универсальными. Есть множество древних аллелей, по–видимому зафиксированных именно таким путем. Все люди, по крайней мере по сравнению с шимпанзе, являются носителями одинаковой формы гена FOXP2, от которого чрезвычайно зависит наша способность к речи. Нулевой аллель в системе групп крови Даффи стал практически универсальным у африканцев, поскольку оказался превосходной защитой от древней формы малярии. Ген, называемый DARC (сокращенно от Duffy antigen receptor for chemokines — антиген/рецептор Даффи для хемокинов), производит белок, который прикрепляется к поверхности эритроцитов — красных кровяных телец. Его роль состоит в передаче сообщений от тканевых гормонов (хемокинов) внутрь клетки. Вид возбуждающего малярию паразита, известного как Plasmodium vivax, научился использовать DARC-белок для проникновения внутрь эритроцитов. Тогда широко распространился мутантный вариант гена DARC, называемый нулевым аллелем по Даффи, поскольку он не позволял паразиту проникать в клетки крови, чтобы питаться в них, и таким образом обеспечивал высокоэффективную защиту. Почти все африканцы — носители нулевого аллеля DARC по Даффи, а за пределами Африки — почти никто [19].

Появилось и много других мутаций, защищающих людей от современных штаммов малярии, в частности мутации, вызывающие серповидно–клеточную анемию и талассемию. Серповидно–клеточная анемия довольно часто встречается в Африке, а бета–талассемия широко распространена в Средиземноморье, но ни одна из них не достигла универсальности в популяциях, подобно нулевому аллелю Даффи. Еще один часто встречающийся, однако у достаточно ограниченной части человечества аллель связан с цветом кожи. Это аллель гена KITLG (сокращение от KIT ligand gene — ген KIT-лиганда), который приводит к более светлой коже. Около 86% европейцев и восточных азиатов имеют осветляющий кожу аллель KITLG. Этот аллель появился вследствие мутации в предковом, делающем кожу более темной, варианте KITLG, которым обладают почти все африканцы [20]. Осветляющий кожу аллель другого гена, названного SLC24A5, произвел практически полное «выметание» в европейской популяции.

Но количество таких генов, один аллель которых зафиксировался у одной расы, а иной — у другой, чрезвычайно мало и совсем недостаточно, чтобы списывать на них различия между популяциями. Притчард не нашел ни одного примера аллеля, закрепившегося среди йоруба — большого африканского племени, живущего в Нигерии. Это привело его и других генетиков к выводу, что полные «выметания» в ходе эволюции человека происходили значительно реже, чем предполагалось [21].

Но если у всех людей одинаковый набор генов и почти не было полных «выметаний», приводящих к доминированию разных аллелей у разных рас, как же расы стали отличаться друг от друга? Ответ, который забрезжил перед генетиками в последние несколько лет, заключается в том, что для изменения признака не всегда необходимо полное «выметание». Многие черты, такие как цвет кожи, или рост, или интеллект, регулируются большим количеством различных генов, у каждого из которых есть аллели, вносящие свой небольшой вклад в данный признак. Следовательно, если какие–то из этих аллелей станут менее распространенными в популяции, это окажет значительное влияние на признак. Такой процесс называется «мягким выметанием», в отличие от полного, или «жесткого», когда один аллель гена вытесняет в популяции все остальные.

Притчард приводит в пример рост, на который влияют сотни генов, поскольку увеличить рост можно множеством способов. Предположим, есть 500 таких генов и каждый имеет по две формы, причем один аллель не оказывает влияния на рост, а второй увеличивает его на 2 мм. Рост человека зависит от того, сколько увеличивающих рост аллелей он унаследует. А это, в свою очередь, определяется частотой каждого из аллелей, то есть его распространенностью в популяции. Значит, если каждый увеличивающий рост аллель становится более распространенным в популяции на 10%, почти каждый человек здесь унаследует большее их количество, и средний рост увеличится на 200 мм, или 20 см (8 дюймов) [22].

Такой процесс мягкого «выметания» (небольшого увеличения частоты многих аллелей) оказывается намного более простым способом воздействия естественного отбора, чем жесткое «выметание» (значительное повышение частоты одного аллеля), которое обычно считается основной движущей силой эволюции. Причина заключается в том, что жесткие «выметания» зависят от мутации, которая создаст новый аллель, приносящий большое преимущество, а это случается в популяциях очень редко. Чтобы такая мутация появилась в небольшой популяции, может потребоваться много поколений. А мягкие «выметания» действуют на уже существующие аллели и просто делают некоторые из них более распространенными. Таким образом, мягкие «выметания» начинают действовать в любой момент, когда потребуется.

Предположим, что группе пигмеев пришлось покинуть родные леса и начать пасти скот в жарком климате, где выгоднее быть высоким и худым, как представители суданских племен нуэр и динка. Пигмеи, которые были немного выше ростом, оставили бы больше потомства, и увеличивающие рост аллели генов, влияющих на этот признак, немедленно начали бы распространяться в популяции. В каждом поколении человек с чуть большей вероятностью наследовал бы увеличивающие рост аллели, и популяция довольно быстро стала бы значительно выше.

С другой стороны, рассмотрим признак, для которого нет имеющихся вариаций, такой как способность переваривать лактозу во взрослом возрасте. На протяжении большей части существования человечества и до сих пор у большинства людей ген лактазы отключается вскоре после отлучения от груди. Чтобы ген оставался активным, требуется полезная мутация в области ДНК-промотора, контролирующего этот ген. Но длина области промотора — около 6000 блоков ДНК, это крошечная часть всего генома, насчитывающего примерно 3 млн блоков. В небольшой популяции может пройти много поколений, прежде чем нужная мутация попадет в такую маленькую цель.

Так, по–видимому, потребовалось около 2000 лет — приблизительно 80 поколений — после появления скотоводства, чтобы нужная мутация появилась среди людей культуры воронковидных кубков — скотоводов, занимавших север Европы. Однажды появившись, эта мутация быстро распространилась и теперь с высокой частотностью встречается в Северной Европе.